目的：研究来那度胺对体外培养的SMMC-7721肝癌细胞的作用机制及与沙利度胺进行疗效比较。方法：采用不同浓度的来那度胺及沙利度胺作用于肝癌细胞，用CCK-8法检测来那度胺对肝癌细胞株抑制增殖的作用及比较其与沙利度胺的差异；荧光显微镜观察来那度胺、沙利度胺作用于肝癌SMMC-7721细胞后的凋亡的形态学变化；流式细胞仪检测来那度胺、沙利度胺诱导细胞凋亡的作用；酶标仪检测细胞Caspase-3活性；ELISA法检测来那度胺、沙利度胺对肝癌细胞VEGF表达的影响及比较作用的强弱。结果：将来那度胺及沙利度胺作用于肝癌SMMC-7721细胞48小时后，随着药物浓度的增加，贴壁细胞的数量逐步减少，上清液悬浮细胞增多。来那度胺及沙利度胺能抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖，诱导其凋亡，其活性随着浓度的增加而增加，并且相同浓度的来那度胺要显著强于沙利度胺。其诱导凋亡的机制与Caspase-3激活有关。随着来那度胺、沙利度胺浓度的增加，SMMC-7721细胞中VEGF的含量逐渐减少，相同浓度的来那度胺对VEGF表达的抑制作用强于沙利度胺。结论：来那度胺能抑制体外生长的肝癌SMMC-7721细胞的增殖、诱导凋亡、抑制VEGF表达,且作用强于沙利度胺。其诱导凋亡的作用与Caspase-3激活有关。来那度胺可能有着更强的抗肿瘤活性。