细胞程序性死亡(PCD)在植物应对非生物和生物胁迫的反应中起着至关重要的作用。其中，超敏反应是植物中最典型的PCD事件之一，并且这一过程往往是由活性氧(ROS)介导。大量的研究报道过氧化氢酶2(CAT2)负调控拟南芥叶片H2O2诱导的PCD，但是植物体内调控CAT2且介导叶片PCD的关键因子还不清楚。最近的研究发现NCA1作为分子伴侣对于维持细胞内CAT活性至关重要。　　因此，本研究利用遗传学，生理学和生物化学等多种手段，比较分析了NCA1，CAT2和细胞死亡之间的关系。我们的结果发现，与cat2突变体类似，nca1突变导致了细胞内CAT活性急剧下降、氧化还原状态紊乱及生长抑制，但是却显著地抑制了拟南芥H2O2诱导的PCD。而且，进一步分析发现nca1中的水杨酸明显积累但水杨酸信号途径和PCD却没有明显被激活。此外，遗传学证据表明cat2nca1双突变体激活了水杨酸信号通路，并恢复了叶片细胞死亡的表型。综上所述，我们推测NCA1通过调控H2O2稳态和信号多重途径介导H2O2诱导的PCD。　　拟南芥中含有CAT1、CAT2及CAT3三个基因家族，为了全面分析CAT对H2O2诱导的PCD的影响，为此，本文第二部分利用CRISPR/Cas9技术成功构建了敲除CAT1，CAT3基因的多靶点双元载体，并转化到cat2突变体中，以期获得cat1 cat2 cat3三突变体。该突变体将会为深入分析CAT调控H2O2的信号转导机理提供重要的遗传材料。