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在自然界中，植物周围存在大量的病原菌，尽管植物具有复杂的免疫系统，但是很多病原菌还是能够侵染植物。白粉菌是一类活体营养型真菌，能够侵染多种作物，给农业生产带来巨大的损失，因此研究植物抗白粉菌的分子机制具有重要的理论意义和潜在的应用价值。拟南芥EDR1(ENHANED DISEASE RESISTANCE1)编码一个蛋白激酶，负调控植物的细胞死亡和免疫反应。但是EDR1参与植物免疫反应的分子机制还不清楚。为了寻找EDR1信号通路中的其它组分，我们进行了edr1抑制子的筛选，获得了多个edr1抑制子，本研究详细研究了其中一个edr1抑制子edos2-1(edr one suppressor2)。 edos2-1能够完全抑制edr1介导的细胞死亡以及对病原菌增强的抗性，但不能够抑制edr1介导的增强的乙烯诱导的衰老表型。通过图位克隆和遗传互补，以及另一个等位突变体的表型分析，确定是EDOS2基因突变导致了抑制子的表型。EDOS2编码一个糖基磷脂酰肌醇(GPI)蛋白，蛋白的N端有信号肽，C端有膜定位信号。原生质体转化实验和蛋白组分分离实验表明EDOS2蛋白定位于细胞膜上。edos2-1是一个碱基的突变，导致一个氨基酸的变化。edos2-1在生长发育方面与野生型类似，而T-DNA插入突变体edos2-2表现出植株矮小的表型，说明EDOS2还参与植物的生长控制，edos2-1只是使其丧失了在免疫反应中的功能。 进一步研究发现，edos2-1突变体对白粉菌Golovinomyces cichoracearum表现出与野生型类似的感病表型，但是对卵菌Hyaloperonospora arabidopsidis Noc02表现出比野生型更感病的表型，说明EDOS2正调控植物的基础免疫。通过免疫共沉淀实验，我们发现EDOS2与FER(FERONIA)相互作用。edos2-1能够抑制fer介导的对白粉菌的抗性。另外，通过遗传学分析，我们发现edos2-1也能够抑制sr1、pen3、pmr4和ml02介导的细胞死亡和对白粉菌的抗性，但是不能抑制mpk4介导的细胞死亡和对白粉菌的抗性。 综上所述，本研究发现了EDOS2在植物基础免疫中起正调控的作用，同时在调控细胞死亡和免疫反应中起着广泛的作用。