虽然蛋白酶体激活因子REGy已经被证明能够降解哺乳动物细胞中完整的蛋白质,但是REGy的生物学功能和机理还是有很多未知之处,需要进一步的研究和探索。本文通过胞外和胞内实验证明REGy能够促进p53蛋白发生单泛素化,从而调节p53蛋白的胞内分布。当p53蛋白发生依赖于Mdm2的单泛素化后,会促进p53蛋白发生经典途径的出核和降解。p53蛋白多点的单泛素化会加强p53与Mdm2之间的相互作用,可能进一步的促进其出核和降解。同时,REGy会抑制p53蛋白四聚体的形成。这也进一步促进了p53蛋白出核,并降低了其在核内的活性。在细胞凋亡实验中,抑制REGy的表达使肿瘤细胞对抗癌药物刺激所引起的细胞凋亡变得更加敏感。通过抑制p53蛋白的表达证明REGy对细胞凋亡的调控依赖于p53蛋白。利用小鼠移植瘤模型,我们发现抑制REGy的表达会明显抑制肿瘤生长。这充分表明REGy在肿瘤发生发展中的重要作用。总之,我们的研究证明了REGy对p53蛋白活性的抑制是影响癌症发生发展的重要机理之一。