目的：观察体外培养大鼠海马神经元氧糖剥夺／再灌注过程中自噬的激活,探讨自噬在神经元氧糖剥夺／再灌注损伤中的作用。方法：采用原代培养的大鼠海马神经元经2h的氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)和2h.4h、6h、12h、24h、48h的再灌注处理方法,建立神经元的缺血／再灌注的细胞模型。用MTT法检测细胞活性,透射电镜下检测自噬的特异性结构,免疫荧光化学法检测自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3 B, LC3B)的表达。应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)并检测神经元的活性。结果：经氧糖剥夺／再灌注后,海马神经元的活性比未经氧糖剥夺／再灌注组显著地降低(P<0.05)。透射电镜显示,神经元经氧糖剥夺／再灌注后细胞胞浆内有大量自噬体形成；免疫荧光检测,未经氧糖剥夺／再灌注的神经元自噬的发生率极低,氧糖剥夺后和再灌注的不同时间段与对照组相比,LC3的阳性细胞显著增多(P<0.05)。应用自噬抑制剂3-MA阻断自噬后,与未给予3-MA组相比,神经元的存活率显著降低(P<0.05)。结论：体外培养海马神经元经氧糖剥夺／再灌注后出现自噬激活,3-MA加重了神经元的损伤,提示自噬可能在氧糖剥夺／再灌注过程中起对抗损伤的作用。