高等植物从营养生长时期向生殖生长时期的转变依赖于开花的完成，这个过程严格地受到外部环境因素和植物内部发育状态的双重调控，才能确保植物在最合适的时间启动并且完成开花，进而最大程度上保证植物生殖发育的成功以及后代的繁衍。光照是影响植物开花时间非常重要的环境冈素之一，通常是在光周期、光质和光强三种水平上发挥功能。植物利用光受体感知光周期长短以及光质的变化，通过光信号转导系统调控FT基因的表达而影响开花时间;然而相比于光周期和光质调控开花的信号转导机理，关于光强如何控制开花的分子机制目前还不清楚。我们以双子叶模式植物拟南芥为模型，利用一系列的生物化学和遗传学方法对高光促进开花的分子机理进行研究，揭示了之前从未被报道的由叶绿体氧化还原状态介导的反馈信号调节植物开花的信号转导途径。　　我们发现利用高光或者光合电子传递链抑制剂DBMIB处理可以促进拟南芥提前开花，而施加DCMU则能部分的削弱高光促进开花的效应，表明改变质体醌库的氧化还原状态能够触发未知的信号途径调节植物的开花时间。我们通过对拟南芥生态型筛选和对基因表达结果分析发现质体氧化还原信号通过控制开花抑制因子FLC基因的表达而调控植物开花。在之前的研究中，我们发现一个定位在叶绿体外被膜上的转录因子PTM，在叶绿体遭受胁迫的条件下蛋白发生剪切并释放成熟蛋白(N-PTM)进入细胞核参与多条质体信号的转导。我们对突变体的表型观察和对遗传关系分析发现PTM参与氧化还原信号介导的开花途径并且位于FLC上游发挥功能。分子生物学实验数据表明N-PTM可以直接结合FLC基因启动子并且抑制FLC的转录;进一步的分析结果显示FLC基因启动子近端区域上一段长度约为39 bp的关键序列介导N-PTM蛋白对FLC的结合并且在高光诱导开花的过程中发挥重要作用。我们通过酵母双杂交筛库实验发现PTM可以与染色质修饰因子FVE发生互作，进一步的体内免疫共沉淀和双分子荧光互补实验验证了两者之间的相互作用，并且指示其互作发生在细胞核内。蛋白免疫共沉淀实验表明高光可以促进PTM蛋白剪切，促使PTM-N-FVE蛋白复合物在细胞核内逐渐累积;而染色质免疫共沉淀实验结果显示PTM-N-FVE复合物在FLC上的结合可以减少FLC染色质上H3ac和H3K4me3组蛋白修饰的发生，最终沉默FLC基因的表达。综合以上实验结果，我们总结出高光促进植物提前开花的分子机制模型:高光可以通过增加电子在光系统Ⅱ的激发和输出，诱导质体醌库处于过度还原状态，进而激活PTM蛋白发生剪切并且释放N-PTM进入细胞核中;N-PTM蛋白在细胞核中逐渐累积并且招募FVE以及与其互作的组蛋白去乙酰化复合物HDAC结合到FLC启动子的特定区域，对该段区域染色质上的H3和H3K4分别进行去乙酰化和去甲基化修饰，抑制FLC基因的转录，从而促进提前开花。　　总之，我们从高光促进拟南芥开花的现象入手，发现了叶绿体醌库氧化还原状态的改变可以通过PTM介导的反馈信号途径控制FLC基因的表达调节开花时间，而这个过程依赖于PTM与染色质重塑因子FVE互作并且对FLC基因的表观遗传调控。这种作用模式不仪揭示了自然界中高光通过影响叶绿体的运行状态调节生殖转变的分子模型，也为我们理解由内共生进化而来的叶绿体如何借助于真核的基因转录系统参与植物生长发育进程的调控和对环境的适应性响应提供了新的证据。