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当外界刺激导致神经元活性状态长期处于极限状态时，突触传递会启动强大的稳态调节能力，这对于神经系统功能的正常行使和神经网络的稳定有着至关重要的作用，然而其分子机理尚不清楚。本研究发现，在体外原代培养的大鼠海马和皮层神经元中，长期改变神经元活动状态可导致脑起源神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophin Factor, BDNF)表达水平、TrkB受体磷酸化水平和突触蛋白质表达水平的改变。BDNF表达的变化依赖于受神经元活性调节的TORC1(Transducer Of Regulated CREB-bingding protein1)的磷酸化状态和亚细胞定位的改变。外源BDNF可以挽回由于长期抑制神经元电活动发放所导致的突触蛋白质组成的改变，并且抑制TrkB受体活性或清除内源性BDNF可以阻断由于长期提高神经元活性状态而引起的突触蛋白质组成的改变。不同的BDNF下游信号通路负责不同种类的突触蛋白质的改变。而且本研究亦发现外源BDNF足以增加突触蛋白质的泛素化，而抑制内源性BDNF-TrkB信号可抑制由于长期神经元电活动升高而引起的突触蛋白质泛素化的增加，BDNF-TrkB信号通路既是活性依赖的突触蛋白质泛素化的充分条件又是必要条件。长期抑制蛋白酶体的蛋白水解活性可下调神经元静息状态下的微兴奋性突触后电位(mEPSC)的电流幅度，即为SynapticScaling中的Scaling Down。本研究还发现神经活性除了可以调节突触传递以外，也会调节和细胞兴奋性息息相关的钾通道Kv2.1在细胞膜上的表达。本研究主要阐述了在中枢系统神经元中，BDNF-TrkB信号通路通过调节泛素-蛋白酶体(UPS)进而介导了神经电活动依赖的突触蛋白质成份重组和突触传递的稳态调节。