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目的:目前在超声检查中发现可疑腋窝淋巴结（ALN）,但临床体检阴性的患者,常规行前哨淋巴结活检术,但目前很少有模型通过腋窝淋巴结超声及肿物病理来预测前哨淋巴结（SLN）及非前哨腋窝淋巴结的状况。本研究通过比较患者的ALN超声、病理特征及前哨阳性率等,旨在构建一个方便实用的前哨淋巴结转移预测模型（PUMCH-SLN）。方法:回顾性分析2014年1月1日至2019年12月31日在北京协和医院（PUMCH）行前哨淋巴结活检的患者,根据超声检查及病理结果分为不同组别,采用χ2和t检验,比较各组患者淋巴结超声和病理学特征。我们将超声检查可疑ALN,但临床体检阴性的患者分为训练组和验证组,利用logistic回归模型,构建SLN转移预测模型,并用C指数和判别曲线对列线图进行效能评价,通过决策曲线分析其临床应用价值。随后,我们通过ROC曲线分析及χ2检验进一步分析前哨淋巴结阳性率（转移/清扫比例）（SLNR）对预测非前哨腋窝淋巴结转移的应用价值。结果:研究共纳入2250例接受前哨淋巴结活检术的患者,其中乳腺B超显示腋窝淋巴结转移647例,腋窝淋巴结无转移1603例。乳腺B超诊断腋窝淋巴结转移的准确率为70.93%。乳腺B超显示腋窝淋巴结转移患者分为训练组（n=472）和验证组（n=175）,多因素分析显示组织学类型（P<0.001）、腋窝淋巴结超声（ALN-US）形态（P=0.034）、ALN-US 皮质髓质分界（P<0.001）、ALN-US 血流（P=0.004）、PR状态（P=0.001）为淋巴结转移独立风险因素。因此,我们将这五个淋巴结转移风险因素纳入建模,得到前哨淋巴结转移预测模型,训练组和验证组C指数分别为为 0.714（95%CI:0.688～0.740）,0.816（95%CI:0.784-0.849）。通过 ROC 曲线分析我们发现SLNR 比值大于0.333时预测非前哨腋窝清扫的淋巴结转移的诊断效能最高,其AUC值为0.726,SLNR>0.333的患者腋窝清扫非前哨淋巴结转移明显高于 SLNR≤0.333 的患者（P<0.001）。结论:我们建立了一个简单实用的淋巴结转移预测体系,包括前哨淋巴结转移预测模型（PUMCH-SLN）以及SLNR预测非前哨腋窝淋巴结转移的价值,为术前SLN状态的预测和个体化评价提供了一种直接可靠的工具。PUMCH-SLN模型显示出较高的净效益,可作为临床依靠病理因素判断SLN转移的的良好补充参考。SLNR>0.333时非前哨的腋窝淋巴结转移可能性大,这对部分前哨淋巴结1-2个转移的腋窝淋巴结转移高危患者,是否进一步行腋窝淋巴结清扫及下一步辅助治疗方案的选择提供了有力的参考证据。目的:在前期的研究中我们发现TP53的表达与乳腺癌患者的预后相关。为深入了解TP53在乳腺癌转移中的机制我们通过进一步实验进行了初步探索。方法:我们使用TCGA数据库中的乳腺癌SNP相关数据和原始的mRNA表达数据进行生物信息学分析,根据患者TP53表达量中位值分为高低两组,采用KM的方法进行生存分析,P<0.05认为有意义。然后我们采用流式细胞术检测P53野生型（MCF-7细胞）及P53突变型（MDA-MB231细胞）的PD-L1表达。结果:生信分析结果显示TP53（野生型P53）的高表达与预后好相关,野生型P53与PD-L1低表达相关。流式细胞术显示野生型P53（MCF-7细胞）PD-L1不表达,突变型P53（MDA-MB231细胞）PD-L1高表达。结论:TP53基因（野生型P53）可能通过影响乳腺癌细胞PD-L1的表达而影响乳腺癌的转移及预后。目的:前期研究我们发现野生型P53可能通过影响PD-L1的表达而影响乳腺癌的转移及预后,在临床试验中,程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）配体（PD-L1）抑制剂已使部分患者受益。在乳腺癌中,有循环肿瘤细胞（CTCs）的患者预后较差,但对PD-L1在乳腺癌CTCs中的作用的研究有限。分子靶向治疗需要有关PD-L1检查点抑制剂生物标记物反应的信息。本研究拟探讨CTC表面PD-L1与乳腺癌预后及临床病理特征的关系。方法:选择20例乳腺癌患者,其中1例因淋巴瘤排除。分析PD-L1 mRNA在CTCs上的表达。卡方检验用于确定CTCs的临床病理特征与PD-L1 mRNA表达之间的关系。应用Kaplan-Meier和Cox 比例风险模型分析比较患者生存率及生存相关因素。结果:随访48个月。19例患者中14例外周血CTC>1/10ml。其中,每个患者都有≥1个CTC显示PD-L1阳性。CTCs上PD-L1的表达与病理无相关性。CTCs上PD-L1高表达或T分期较晚的患者总体生存率低（分别为P=0.034和P=0.003）;根据多变量Cox 比例危险模型,这些均为预后因素（P=0.029和P=0.010）。结论:PD-L1在乳腺癌CTCs上的高表达是乳腺癌患者的预后影响因素。目的:进一步探索乳腺癌细胞PD-L1表达的调控机制。方法:利用TCGA数据库（http://portal.gdc.cancer.gov/）分析乳腺癌患者的临床参数资料。利用linkedomics在线系统中的GSEA分析,进行相关基因富集分析中KEGG pathway的筛选。结果:AKT3在乳腺癌中拷贝数增多与PD-L1基因的异常扩增相关。综上,AKT可能调控JAK-STAT信号通路从而影响肿瘤细胞表面PD-L1的表达。AKT3/JAK-STAT信号轴即为调控PD-L1的信号通路。结论:AKT3/JAK-STAT信号调控网络可能调控乳腺癌细胞表面PD-L1表达,从而介导肿瘤的免疫逃逸。