微囊藻毒素(microcystins，MCs)是淡水蓝藻(如微囊藻、鱼腥藻等)产生的一类单环七肽毒素，具有强烈的肝毒性，与肝炎、黄曲霉毒素一起成为国际公认的三大致癌因素。MCs在富营养化的水体中大量存在，对动物及人类的健康构成严重威胁。目前发现MCs有接近90种变体，其中最常见的三种是MC-LR，MC-YR，MC-RR。　　 本论文初步探索MC-LR诱导巨噬细胞免疫应答的情况；评价了硒化卡拉胶对MC-LR诱导的小鼠脏器功能损伤和氧化应激的缓解作用；探讨PCBs和MC-LR对小鼠肝功能和氧化损伤的联合毒性。　　 本研究主要结果如下：　　 1.10μM和30μM MC-LR处理能诱导ICR小鼠腹腔原代巨噬细胞和巨噬细胞系Raw264.7细胞产生免疫应答，上调炎性因子IL-6，TNF-α，COX-2，iNOS，IFN-α，和RIG-Ⅰ的mRNA表达，并促进细胞p38和JNK蛋白磷酸化，推测该现象可能与肿瘤生成有关。　　 2.0.3 g/kg K-Se预处理能缓解64μg/kg MC-LR造成的小鼠脏器功能损伤和氧化应激。K-Se缓解MC-LR引起的血清ALT、AST、CK、UREA等含量升高，缓解肝、心、肾功能及睾丸的病理损伤；K-Se处理提高小鼠肝脏SOD酶活性，显著降低CAT活力和MDA含量，缓解肝脏的氧化应激；K-Se处理降低线粒体和内质网应激，缓解MC-LR诱导的CS，MCAD，SDHA基因的mRNA表达，减少eIF2α磷酸化，恢复内质网合成蛋白质的功能。　　 3.MC-LR与PCBs对ICR小鼠的肝脏功能损伤及氧化损伤表现出协同作用。Aroclor1254(五氯PCBs混合物)对肝功能没有明显损伤效应，但能显著增加32μg/kgMC-LR暴露引起的血清中ALT活性升高；联合作用能显著降低肝脏SOD酶活力，促进肝脏氧化损伤，K-Se处理则提高肝脏SOD活力，缓解联合作用诱导的肝脏氧化应激。