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本文探讨了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的调节，以及血管紧张素1型受体拮抗剂氯沙坦(Losartan)干预后的变化。以探讨AngⅡ在动脉粥样硬化(AS)致病中的炎症机制和氯沙坦可能的抗AS作用。
研究分别以不同浓度的AngⅡ刺激THP-1细胞24小时；并采用最强作用浓度的AngⅡ、氯沙坦、以及最强作用浓度的AngⅡ和氯沙坦联用。然后采用半定量逆转录聚合酶联反应法(RT-PCR)检测各组细胞内MMP-9和TIMP-1的表达情况，采用ELISA方法检测细胞上清中MMP-9蛋白的浓度。
结论为AngⅡ是一种重要的促炎症因子，在显著上调巨噬细胞表达MMP-9的同时，还下调TIMP-1的表达；AngⅡ对MMP-9的上调依赖于ATl受体的介导。