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甲亢性心脏病(Hyperthyroid Heart Disease，HHD)是甲状腺功能亢进(Hyperthyrodism)的严重并发症，严重危害患者的生命健康，但其机制尚未完全阐明。心磷脂(Cardiolipin，CL)是主要位于线粒体内膜的特殊磷脂，在维持正常的线粒体功能中具有至关重要的作用。本课题组前期研究表明甲亢小鼠心脏中心磷脂含量升高，并且心磷脂参与甲亢性心脏病的病理过程。此外，文献资料显示甲亢会引起心磷脂侧链的C18∶2的丢失，同时引起侧链中多不饱和脂肪酸含量的增多，心磷脂侧链结构的变化增加了其侧链的不饱和度以及过氧化度指数，从而可能会增加氧自由基的生成。至于甲亢中心磷脂侧链不饱和度的改变在甲亢进程中的作用尚未见文献报道。另一方面，心脏功能的稳定需要钾离子的调控。ATP-敏感钾离子通道(KATP)是一种配体门控性钾离子通道，它的开放活动与心脏功能密切相关，例如它的激活能够诱导早期复极化，因而缩短QT间期，从而缩短不应期，影响心脏功能。目前已鉴定多种KATP通道亚基突变能增加心肌炎、心肌肥大和心衰的易发率。但是对于ATP-敏感钾离子通道在甲亢性心脏病中的作用尚需进一步研究。因此本项研究分别从甲状腺素(Thyroxine，T4)对心磷脂合成过程及KATP表达的影响进行研究，并进一步比较几种饱和度不同心磷脂的作用。 目的:了解T4对心磷脂合成过程及KATP的影响，并探讨饱和度不同的心磷脂(CL18∶2、CL18∶1、CL14∶0)对心磷脂合成过程及KATP的影响，以利于对心磷脂在甲亢性心脏病中的作用机理进行深入研究。 方法:本文从离体和在体两个水平，用western blot方法初步探究甲状腺激素及各种心磷脂对心磷脂合成过程和ATP-敏感钾离子通道的影响。 结果及结论: 1、T4能够使H9C2细胞中心磷脂合酶表达升高，但对磷脂酶A2的表达无影响，说明T4对影响心磷脂合成是通过心磷脂合酶，而不是通过磷脂酶A2。 2、不同饱和度的心磷脂(CL18∶2、CL18∶1、CL14∶0)对心磷脂合酶、磷脂酶A2有影响，但是影响不同，可能与其侧链的不饱和程度有关。 3、T4在体内体外中对KATP的影响不同，可能是因为体内有神经-体液调节的参与。 4、不同心磷脂对KATP的影响不同，可能与其侧链的不饱和程度有关。 5、CL18∶2与T4对KATP的表达影响相同，说明心磷脂在T4引起细胞功能变化中起作用的可能，但其详细机制还有待进一步研究。