目的研究孤啡肽诱导人红白血病K562细胞凋亡，并探讨其诱导细胞凋亡的机制。方法采用MTT（四唑氮蓝）法检测不同浓度的孤啡肽对K562细胞生长的影响；瑞士染色和光学显微镜观察孤啡肽作用后，观察K562细胞形态的改变；透射电子显微镜观察孤啡肽作用后，K562细胞超微结构的变化；流式细胞仪检测孤啡肽对K562细胞周期的影响，并检测凋亡细胞百分数；Annexin V／PI双染法检测孤啡肽作用后K562细胞是否有早期凋亡；DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽作用后，K562细胞的凋亡条带；彗星电泳观察孤啡肽作用后，K562细胞内DNA的损伤程度；免疫组化法检测孤啡肽处理后，K562细胞中凋亡抑制基因编码蛋白bcl-2与bax在肿瘤细胞内的表达。结果1.10^-6～10^-13mmol·L^-1孤啡肽能明显抑制K562细胞的生长，且存在时间依赖性，而剂量依赖性不明显，作用72h后，10^-6～10^-7、10^-9、10^-11～10^-12mol·L^-1三个浓度上有明显的细胞毒作用。2．瑞士染色后光学显微镜、透射电子显微镜观察到典型凋亡特征。3．FCM分析显示，10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1的孤啡肽作用72h后，出现明显的凋亡峰，凋亡率分别为22.8％、23.8％、26.5％，且G₀／G₁期细胞增多、S期细胞减少。4．Annexin V／PI双染检测0、10^-9、10^-7mol·L^-1三组凋亡率分别为0.52％、13.7％、9.68％。5．DNA琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状条带。6．彗星电泳可见拖尾现象。7．经孤啡肽处理的K562细胞内bcl-2蛋白表达较对照组降低，而bax蛋白则表达较对照组升高。结论1．孤啡肽对K562细胞生长有抑制作用。2．孤啡肽可诱导K562细胞凋亡。3．其诱导凋亡的机制与细胞内bcl-2的下调、bax上调有关。