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目的:研究CD36/FAK/mTORC1通路在LPS诱导的人乳腺上皮细胞炎症因子表达中的作用及机制。方法:(1)确定LPS处理人乳腺上皮细胞MCF-10A的作用浓度和作用时间;(2)以确定的剂量和时间,LPS处理细胞,检测CD36表达,FAK/mTORC1信号通路活性及炎症因子表达;(3)用anti-CD36,anti-TLR4封闭细胞膜受体CD36和TLR4,LPS处理细胞,检测FAK和mTORC1信号通路活性及炎症因子表达;(4)通过特异性抑制剂TAE226及RNA干扰技术降低FAK活性,检测LPS处理与非处理条件下FAK/mTORC1信号通路活性及炎症因子表达;(5)通过特异性抑制剂Rapamycin及RNA干扰技术降低mTORC1活性,检测LPS处理与非处理条件下mTORC1信号通路活性及炎症因子表达。结果:(1)经MTT法检测LPS处理人乳腺上皮细胞MCF-10A的最佳浓度为1μg/mL,Western blot检测LPS处理人乳腺上皮细胞MCF-10A的最佳时间为12 h。(2)LPS处理人乳腺上皮细胞,CD36的mRNA水平和蛋白质水平均显著增加(p<0.05),Western blot结果显示,FAK、mTOR、S6、4EBP1、STAT1及NF-κB p65的磷酸化程度均显著高于对照组(p<0.05),ELISA检测炎症因子TNF-α和IL-6分泌显著增加(p<0.05)。(3)细胞膜受体CD36封闭,继之LPS处理MCF-10A,Western blot结果显示,与对照组相比,LPS处理组FAK、S6及4EBP1的磷酸化水平均显著降低(p<0.05);细胞膜受体CD36和TLR4共同被封闭,与对照组相比,LPS处理组FAK、S6、4EBP1及STAT1的磷酸化水平显著降低(p<0.05)。(4)TAE226和RNA干扰技术降低FAK活性或表达后,Western blot结果显示,FAK、mTOR、S6、4EBP1、STAT1及NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(p<0.05),ELISA检测细胞培养液中的TNF-α和IL-6分泌显著减少(p<0.05)。(5)Rapamycin处理及RNA干扰Raptor降低mTORC1活性后,Western blot结果显示,mTOR、S6、4EBP1、STAT1及NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(p<0.05),ELISA检测细胞培养液中的TNF-α和IL-6分泌显著减少(p<0.05)。结论:CD36作为LPS的膜辅助受体,介导LPS信号激活FAK和mTORC1,构成CD36/FAK/mTORC1信号通路,通过调控转录因子NF-κB、STAT1活性,进而调控人乳腺上皮细胞MCF-10A表达炎症因子,诱发炎症反应。