【摘 要】
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该实验以39只清醒麻痹的家免为对象,观察了刺激隔核对受外周伤害性刺激影响的海马痛单位的作用及其可能机制.用玻璃微电极在海马PLH处记录到118个痛单位,占引导神经元总数的2
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该实验以39只清醒麻痹的家免为对象,观察了刺激隔核对受外周伤害性刺激影响的海马痛单位的作用及其可能机制.用玻璃微电极在海马P<,2-5>L<,2-6>H<,6-9>处记录到118个痛单位,占引导神经元总数的28.37﹪(118/416),其中PEN83个,PIN35个.海马有80.51﹪(95/118)的痛单位对刺激隔核起反应,含PIN:71个,PIN:24个; 其中受隔核影响出现以应的海马单位有72个,占75.79﹪(72/95),含PEN:61个,PIN11个; 事核影响出现增频反应的海马痛单位有23个,占24.21﹪,(23/95),含PEN:10个,PIN:13个.此反应与外周伤害性刺激反应相比,大体是相反的,即刺激隔核可使PEN放电频率减少,PIN放电频率增加.脑室注射M受体阻断剂阿托品可阻断刺激隔核对海马痛单位的抑性效应. 脑室注射多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇可阻断核对海马痛单位的兴奋性效应.二组P值均小0.001,生理盐水实验对照组P>0.1,结果指出,隔核参与对海马痛单位的调制, 刺激隔核对海马痛单位以抑制性的调制为主,并主要作用于PEN;胆碱能系统、多巴胺系统可能参与其调制过程.
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