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目的：本实验采用低热量饮食法复制具有生长追赶的宫内发育迟缓(CG-IUGR)成年大鼠模型，检测大鼠糖脂代谢的变化，检测肝脏及骨骼肌组织中钟基因CLOCK和BMAL1的表达水平，分析IUGR对成年CG-IUGR大鼠生物钟基因CLOCK、BMAL1表达的影响及其在成年CG-IUGR大鼠糖脂代谢异常中的可能作用。 方法：选取SD大鼠为实验动物，分为control组和CG-IUGR组。采用低热量饮食法复制成年CG-IUGR大鼠模型。1.测量两组大鼠的体重和身长(从出生第一天开始至8w龄)并计算其体重指数(BMI)；称量两组大鼠8w龄时的肾周脂肪重量。2.检测两组大鼠糖脂代谢的相关指标：①血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)水平；②空腹血糖(FBG)及血清胰岛素(FINS)水平；③葡萄糖耐量实验(GTT)和胰岛素耐量实验(ITT)；④葡萄糖负荷15min后的血清胰岛素(INS)水平；3.检测肝脏和骨骼肌糖原合成酶(GS)的活性。4.通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RTFQ-PCR)和免疫印迹法(Western Blot)技术分别检测两组大鼠肝脏和骨骼肌组织中CLOCK和BMAL1 mRNA和蛋白的相对表达；5.采用Pearson,s法，分析CLOCK和BMAL1 mRNA相对表达水平与GS酶活性的相关性。 结果：1.CG-IUGR组大鼠生长发育的过程中体重和BMI均显著高于control组大鼠；其8w龄的肾周脂肪重量也显著增加(P<0.05)。2.与control组大鼠相比， CG-IUGR大鼠的血清TG、TC及FFA的水平均显著增加(P<0.05)；血清FINS水平降低(P<0.05)；葡萄糖和INS负荷后的血糖水平均显著增加(P<0.05)；葡萄糖负荷后15min时的血清INS水平亦明显增加(P<0.05)。3.与control组大鼠相比， CG-IUGR大鼠肝脏和骨骼肌组织的GS酶活性均降低(P<0.05)。4.与control 组大鼠相比较，CG-IUGR大鼠肝脏和骨骼肌组织中CLOCK和BMAL1 mRNA及蛋白的相对表达水平均下降(P<0.05)。5.CG-IUGR组大鼠肝脏和骨骼肌组织中CLOCK 和 BMAL1 mRNA 的相对表达水平与其 GS 酶的活性呈正相关性(P<0.05)。 结论：1.IUGR可降低成年CG-IUGR大鼠糖脂代谢的能力和肝脏及骨骼肌组织中GS酶的活性。2.IUGR可下调成年CG-IUGR大鼠肝脏和骨骼肌组织中CLOCK和BMAL1的相对表达水平，这可能与成年CG-IUGR大鼠糖脂代谢紊乱的发生有关。