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目的：研究沙鼠脑缺血再灌注后脑内PHF-1和58K-9表达的变化及美满霉素干预对它们的影响。
方法：采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型；50只沙鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、美满霉素干预组(美满霉素干预+缺血再灌注)；美满霉素干预组的沙鼠在实验前1天开始腹腔注射美满霉素(剂量为45mg/kg，Bid)；缺血再灌注组、美满霉素干预组分别在缺血再灌注后(IR)6小时(6h)、1天(1d)、3天(3d)、7天(7d)的各时间点分批处死动物，快速取脑组织制作标本，采用免疫组织化学方法检测各组沙鼠脑内PHF-1、 58K-9的表达情况；采用SPSS13.0进行统计分析。
结果：
1.沙鼠缺血10分钟(10 min)后再灌注6h、1d、3d、7d时，脑组织石蜡切片HE染色光镜观察，随缺血时问增加，神经元变性、坏死加重，胶质细胞增生明显。相同时间点相比，美满霉素干预组脑组织损伤程度均明显轻于脑缺血再灌注组。
2.免疫组化检测正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见少量PHF-1的阳性表达，两组比较无差别(P>0.05)，阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中。缺血10min分别再灌注3d、7d后脑组织中PHF-1表达增加，7d组表达高于3d组；3d，7d组与正常对照组及假手术组比较，差异有显著性(P<0.01)。
3.免疫组化检测正常对照组与假手术组沙鼠脑组织中可见大量58K-9的阳性表达，两组比较无差别(P>0.05)，阳性信号主要位于神经元和胶质细胞胞浆中。缺血10min分别再灌注3d、7d后脑组织中58K-9表达减少，7d组表达低于3d组；3d，7d组与正常对照组及假手术组比较，差异有显著性(P<0.01)。
4.免疫组化检测美满霉素干预组在缺血10 min后再灌注6h、1d、3d、7d时，沙鼠脑组织中PHF-1、58K-9表达趋势同缺血再灌注组，但3d、7d组PH-1阳性率明显低于缺血再灌注组，58K-9高于缺血再灌注组，相同时间点比较，差异有显著性(P<0.01)。
结论：
1.沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达增高，提示Tau蛋白发生高度磷酸化改变：而58K-9表达减少，提示高尔基体结构与功能的损坏。
2.美满霉素干预可使沙鼠脑缺血再灌注后脑组织PHF-1表达下调、使58K-9表达上调，美满霉素有神经保护作用。