大鼠感觉神经元特异性受体rSNSR1与5-HT2A受体已分别发现在吗啡抗伤害性效力调节和外周炎性痛觉过敏中起重要作用。研究指出背根神经节细胞信号分子如NO、CGRP和PKCε参与疼痛感受的形成或调制。本项研究旨在探讨rSNSR1与5-HT2A受体通过这些信号分子起作用的细胞学基础。实验应用组织培养、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫荧光双标等实验手段对rSNSR1与NO、PKCs关系以及5-HT2A受体与的PKCε关系进行了研究。对背根神经节和三叉神经节组织进行体外培养；并连续4天给予rSNSR1的特异性激动剂BAM8-22。观察到在培养液中同时给予一氧化氮合酶的非选择性抑制剂L-NAME,会促进CGRP表达上调。免疫荧光双标结果显示,大鼠DRG中,nNOS集中性表达于rSNSR1阳性细胞内,这些细胞为中小型细胞；PKCε也与rSNSR1有明显共表达。5-HT2A受体与PKCs的共定位研究则显示,5-HT2A受体与PKCε在DRG的中小型神经元中共存。以上实验结果为本实验室过去观察到的慢性激活rSNSR1后CGRP的表达上调、吗啡镇痛效力下降,以及5-HT2A受体通过激活PKCε通路导致炎性痛觉过敏等研究结果,提供了细胞学依据。