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目的:探讨骆驼蓬多糖(LTP)诱导细胞自噬及调节巨噬细胞免疫活性的研究。方法:1)用不同浓度的LTP多糖干预稳定表达GFP-LC3融合蛋白的NRK细胞,筛选出LTP多糖诱导细胞自噬的最佳浓度和时间点;2)免疫印迹(Western blotting)法进一步检测LTP多糖干预后细胞内自噬体标志性蛋白质LC3和p62表达水平的变化,电子显微镜观察细胞内自噬体的数量,免疫荧光法观察LTP多糖干预后细胞内自噬体与溶酶体的共定位情况;3)LTP多糖干预后,Western blotting法检测自噬信号通路中关键分子p70s6k、AMPK表达水平的变化,并联合运用自噬抑制剂、诱导剂,Western blotting法检测LC3、p62表达水平的变化;4)以1μg/mL脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)干预体外培养的RAW264.7细胞,建立炎症细胞模型,CCK-8法检测细胞活性、Hoechst和PI双重染色方法观察细胞凋亡、ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-a的含量,鉴定炎症细胞模型;5)LTP多糖干预后,检测细胞活性、凋亡及炎症因子含量,联合运用自噬抑制剂3-MA、溶酶体抑制剂BafA1,Western blotting法检测细胞内LC3、p62蛋白表达水平的变化;结果:1)不同浓度的LTP多糖均能够诱导细胞产生自噬体,其中100ug/ml的LTP多糖作用12h后细胞内自噬体含量较对照组显著增多(P<0.05),LC3蛋白表达水平较对照组显著升高(P<0.05),p62蛋白表达水平较对照组显著降低(P<0.05),免疫荧光结果显示,100μg/mL的LTP多糖干预后,自噬体与溶酶体共定位较对照组显著增多(P<0.05)。2)Western blotting结果显示,LTP多糖干预后p-AMPK蛋白质表达水平较对照组显著升高(P<0.05),p-P70s6k蛋白质表达水平较对照组有明显差异(P<0.05),相比饥饿组和雷帕霉素组无明显降低。;3)LPS处理RAW264.7细胞后,细胞活力无明显改变,凋亡率较对照组显著升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-a含量较对照组显著升高(P<0.05),LTP多糖干预后细胞活力无明显变化,凋亡率较模型组显著降低(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-a含量较模型组显著降低(P<0.05);4)Western blotting结果显示,LTP多糖干预LPS处理的RAW264.7细胞后,LC3蛋白质表达水平较对照组显著升高(P<0.05),p62蛋白质表达水平较对照组显著降低(P<0.05);结论:LTP多糖能够诱导细胞自噬,并可能通过提高自噬水平对巨噬细胞发挥免疫调节作用。