阿尔茨海默病(AD)是一种以认知障碍和记忆力损害为特征的进行性神经退行性疾病。尽管AD的确切发病机制尚不清楚，但近期研究表明，β-淀粉样肽(Aβ)在脑内聚集形成淀粉样纤维和斑块是AD的一个关键性病理事件。抑制Aβ的聚集是预防和治疗AD的重要策略。　　因其多功能化、结构可调等优良特性，无机药物越来越受到人们的广泛关注。本论文针对AD的病理特性，设计了一系列用于靶向抑制Aβ聚集的多功能无机药物试剂，包括无机化合物和无机纳米材料。主要结果概况如下:　　1.将具有近红外吸收性质的氧化石墨烯与临床上所使用的靶向Aβ聚集体的染料ThS结合在一起，发展了一种利用近红外光照射所产生的局部热能安全解聚已形成的Aβ纤维的方法。此外，通过ThS的荧光变化，还可以追踪Aβ纤维聚集体的解聚过程。　　2.利用磁性纳米粒子设计并合成了一种可以作为AD治疗试剂的光响应前体螯合剂。基于其良好的生物兼容性和对金属离子的高选择性，该纳米粒子-前体螯合剂在光照条件下能够有效地抑制金属离子诱导的Aβ聚集、降低细胞内活性氧水平、缓解Aβ聚集引起的细胞毒性。　　3.基于氧化铈纳米粒子(CeO2NP)的抗氧化活性和金属螯合剂的抗Aβ聚集效果，构建了一种以CeO2NP为堵孔试剂的介孔硅双功能药物运载体系。金属螯合剂只有在AD病理条件下才能释放，能够防止其与正常生理代谢所需的金属离子作用，避免了长期使用金属螯合剂引起的毒副作用。与单独的CeO2NP和金属螯合剂相比，该可控释放体系表现出协同治疗的效果。　　4.通过自组装具有抑制Aβ聚集效果的杂多酸和β-片层阻断肽，得到了一种可以作为双功能Aβ抑制剂的杂化纳米粒子。该双功能纳米粒子在老鼠脑脊液中表现出增强的靶向抑制Aβ聚集的作用。此外，将临床上使用的Aβ纤维特异性染料（刚果红）掺杂到杂化纳米粒子中，该材料还可以用作光学探针，实时监测纳米粒子抑制Aβ聚集的过程。　　5.在之前的工作基础上，合理利用两对热力学稳定的手性金属超分子化合物，[Fe2L13]Cl4和[Fe2L23]Cl4，实现手性选择性地靶向抑制Aβ聚集。在Aβ聚集过程的早期阶段，超分子化合物通过结合α/β-不一致伸缩区域可以有效地抑制Aβ聚集。且其抑制效果表现出两种趋势。第一，极性小的配体形成的化合物抑制活性更高;第二，ΛFe对映体对Aβ聚集的抑制能力强于ΔFe对映体。