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背景和目的:心血管疾病严重威胁人类健康,其最常见病因之一是动脉粥样硬化;动脉粥样硬化的病理特征之一是血管平滑肌细胞的增殖和迁移,但相关的作用机制还需要进一步阐明。油酸（Oleic acid,OA）是人体重要的不饱和游离长链脂肪酸,存在于多种食物中,血管平滑肌是否受到OA的影响及其潜在机制还不是很明确。HGF（Hepatocyte growth factor）是一种细胞生长因子,高浓度的血浆HGF与动脉粥样硬化的发生有关,HGF对血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell,VSMCs）的增殖和迁移具有促进作用。OA对VSMCs的影响是否与HGF有关?目前还没有确切的结论。因此,本论文的主要目的是揭示OA对血管平滑肌细胞的影响及其潜在机制。方法:（1）用不同浓度OA处理A7r5细胞24 h和（或）48 h后,用CCK8检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞周期情况,用Transwell检测细胞迁移情况,用ELISA和Western Blotting检测细胞HGF和p-38/p-p38蛋白表达情况,用实时定量聚合酶链反应检测HGF m RNA表达情况。（2）用HGF抑制剂PHA665752和p38 MAPK抑制剂SB203580作用细胞后,检测其对油酸诱发的细胞增殖和迁移、HGF和p-38/p-p38蛋白表达的影响。结果:CCK-8分析表明,OA以时间和浓度依赖性方式促进（5和50μmol/L）或抑制（800μmol/L）A7r5细胞增殖（p<0.05）。Transwell分析表明,OA也促进（50μmol/L）或抑制（800μmol/L）A7r5细胞迁移（p<0.05）。细胞周期分析表明,50μmol/L OA减少了G0/G1期的细胞数量,增加了S期的细胞数量（p<0.05）;而800μmol/L OA增加了G0/G1期的细胞数量,并减少了S期的细胞数量（p<0.05）。此外,ELISA、western blotting和q RT-PCR证实,OA可促进（50μmol/L）或抑制（800μmol/L）A7r5细胞中HGF的表达（p<0.05）。蛋白质印迹显示,OA可促进（50μmol/L）或抑制（800μmol/L）的A7r5细胞中p-p38的表达（p<0.05）。最后,用PHA665752（0.1μmol/L）处理可抑制OA（50μmol/L）诱导的细胞增殖,迁移和HGF表达（p<0.05）,而且SB203580（2μmol/L）也能抑制OA（50μmol/L）诱导的细胞增殖,迁移和p-p38表达（p<0.05）。结论:OA通过与HGF和p38高表达调控VSMCs的增殖和迁移,OA诱导的VSMCs增殖和迁移与HGF和p-p38的表达增加有关。因此,HGF和p38 MAPK可能是动脉粥样硬化的潜在治疗靶点。