目的：实验旨在研究针刺对乳腺增生模型大鼠p16和p53蛋白表达的影响，以期从分子生物学角度探讨针刺治疗本病的部分作用途径，为今后从整体解释针刺治疗MGH的机理以及阻断乳腺增生病向乳腺癌转化提供依据，并为临床针刺治疗MGH提供科学的实验依据。　　 方法：选用雌性未孕SD大鼠38只，适应性喂养1周后，将其随机分出12只作为空白对照组（A组），剩余26只参考黄氏法造模，每日大鼠于后肢外侧肌肉（左右交替选用）注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg体重，1次/d，连续20d，继而改用黄体酮注射液5mg/kg体重，1次/d，连续5d造模。A组则注射等量0.9％生理盐水，1次/d，共25天。　　 第26天，取2只模型组大鼠的乳腺组织做石蜡切片，光镜下观察组织病理变化情况，以确定造模成功。再将剩余的24只模型大鼠随机分为模型对照组（B组）、针刺治疗组（C组），A、B两组于第26日开始每日抓拿一次；C组大鼠实施针刺治疗，取穴分甲、乙两组，甲组：天宗、肝俞、足三里(均双侧)；乙组：屋翳、合谷（均双侧）、膻中；两组穴位交替进行治疗，每天1次，共治疗30次。治疗结束后，取乳腺组织切片，用免疫组化法观察p16、p53蛋白的表达。　　 结果：p16、p53蛋白在乳腺增生模型大鼠乳腺组织的阳性表达，针刺组明显低于模型组（P<0.01），但仍较空白组为高（P>0.05）。说明针刺可以降低MGH大鼠乳腺组织p16、p53蛋白的表达，以达到抑制乳腺组织过度增生的目的。　　 结论：针刺治疗可以使MGH模型大鼠的乳腺病理得到明显改善，显著降低MGH模型大鼠乳腺组织p16、p53的阳性表达。也就是说，针刺可以抑制乳腺组织过度增生，阻断乳腺增生向乳腺癌发展的进程，发挥对MGH的治疗作用和对乳腺癌证的预防作用。这一实验揭示了针刺治疗本病的部分作用途径和作用机理。