铜离子在一系列重要的生理过程中起着必不可少的作用；而铜离子在过量的情况下对生命体是有害的；因此生命体必须把其体内的铜离子浓度控制在一个不多不少的范围。作为一个响应Cu离子浓度变化的转录因子，Macl对酵母细胞的铜离子稳态起着极其重要的作用。通过直接调控一系列高亲和力铜离子转运相关基因，比如CTR1表达，Macl使得酵母细胞内的Cu浓度能够保持在一个稳定的水平。然而，目前有关MAC1基因本身是如何被调控的所知甚少。而这了解对我们发现细胞维持铜离子稳态的分子机理是必不可少的。　　 本论文对MAC1基因的转录机理进行了研究。研究发现，MAC1基因启动子区域既缺乏功能性的TATA-box元件，也无功能性Inr的存在，并且MAC1基因ATG上游的DNA序列中似乎并不包含调控MAC1基因表达的启动子。实验发现当MAC1上游序列只剩下5bp时，酵母细胞仍然能需要铜离子存在才能生长的非发酵性培养基上正常生长。这一研究结果表明调控MAC1基因转录的启动子是位于MAC1基因的开放阅读框之内，这是一个有意义的新发现。　　 本论文对一个依赖Cu2+离子才能发挥其生物活性的酶Cu/ZnSOD1进行了研究。本实验室前期实验结果发现铜离子是酵母细胞耐高温必不可少的元素，进一步的研究又发现铜离子是通过作为过氧化物歧化酶Cu/ZnSOD1的辅助因子，从而在细胞耐高温过程中起重要作用的。众多的研究已表明，热激会导致一系列被称作热诱导蛋白质的表达(heat shock protein)。基于实验室前期的研究发现，本论文研究了Cu/ZnSoD1是否影响酵母细胞中最著名的热诱导蛋白HSP104基因的表达。研究结果发现与酵母原株体相比，在sod1△的酵母菌株中，热诱导蛋白HSP104基因表达量无论是在热激还是常温条件下都提高了。另外，研究还发现能够清除自由基的乙酰化半胱氨酸(NAC)并不能使在sod1△的酵母菌株中HSP104基因表达量降低到酵母原株细胞的水平。这些研究结果表明在sod1△的酵母菌株中HSP104基因超正常表达量可能不仅仅是因为细胞丧失了清除自由基的能力。