【摘 要】
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该研究是在我们新近研究工作的基础上,从以下两方面进一步探讨有关皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡的胞内信号转导机制:目标一:评价Ca和钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路是否
【出 处】
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上海第二医科大学 上海交通大学医学院 上海交通大学
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该研究是在我们新近研究工作的基础上,从以下两方面进一步探讨有关皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡的胞内信号转导机制:目标一:评价Ca<2+>和钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路是否参与皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中FasL的表达.目标二:阐明在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中,caspase-3的激活是否有caspase-8和caspase-9的参与.该文的研究提示:1.在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中,确有Ca<2+>的参与.2.大鼠Leydig细胞中同样存在CaN信号通路,它可能在介导由Ca<2+>引发的FasL表达,最终导致大鼠Leydig细胞凋亡中起重要作用.3.在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中是caspase-8将FasL/Fas介导的信号传递至下游分子,最终导致Leydig细胞发生凋亡.4.caspase-9参与了皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中caspase-3激活的过程,我们新近报道(Molec.Cell. Endo,2003年)的有关在皮质酮诱导的Leydig细胞凋亡中存在线粒体外膜通透性改变,膜电位崩解的研究结果亦支持这一结论,因为线粒体外膜通透性改变可导致细胞色素C和其它与凋亡相关的线粒体蛋白由线粒体内释放出来,触发caspase-9的活性.该研究使我们在已有的工作基础上加深了对皮质酮诱导大鼠Leydig细胞凋亡的机制的认识,首次阐明了Ca<2+>、CaN、caspase-8和caspase-9在皮质酮诱导的大鼠Leydig细胞凋亡中的作用,无疑将有助于有关Leydig细胞凋亡机制研究的深入.
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