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目的：观察胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对肝癌SMMC7721细胞BMP-2mRNA及蛋白表达的影响，以及p38MAPK信号通路在其中的作用。方法：1、设立：A组（不含IGF-1的DMEM细胞培养基培养）、B组（IGF-110ng/mL）、C组（IGF-120ng/mL）、D组（IGF-150ng/mL）、 E组（IGF-1100ng/mL）。分别于6、24、48h检测SMMC7721细胞体外增殖活性，并检测BMP-2mRNA及蛋白表达的变化，统计分析其最佳适宜浓度及作用时间。2、设立：空白对照组、IGF-1+SB203580（10μmol/L）组、IGF-1组、SB203680（10μmol/L）组。检测加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂后，BMP-2、p-p38、p-JNK、p-ERK等基因及蛋白表达的变化。结果：1、MTT法证实IGF-1呈剂量依赖性促进SMMC7721细胞增殖，IGF-1作用浓度为50ng/mL且作用时间48h时，细胞增殖率最明显（P<0.05)。2、RT-PCR检测进一步证实50ng/mL IGF-1作用48h后BMP-2mRNA的表达较对照组均明显升高。Western blot结果显示IGF-1呈剂量依赖性的增加BMP-2蛋白表达，较对照组明显升高，差异性具有统计学意义（P<0.05）。3、IGF-1能显著上调BMP-2、p-ERK、p-JNK蛋白表达，在阻断p38MAPK信号通路后，BMP-2及p-p38、p-JNK蛋白表达明显抑制（P＜0.05），而p-ERK蛋白无明显影响(P＞0.05）。结论：1、在体外培养状态下， IGF-1能促进肝癌SMMC7721细胞增殖及BMP-2mRNA及蛋白水平的表达，这种效应具有一定时间和浓度依赖性。2、在体外培养状态下，特异性的阻断p38MAPK信号通路可以阻断IGF-1对肝癌SMMC7721细胞BMP-2mRNA及蛋白水平表达的上调，这种效应可能是通过p38MAPK信号通路而发挥作用。