代谢综合症包括肥胖症、高血脂、胰岛素抵抗、肝脏脂肪变性、高血压等，是一类与代谢功能障碍、能量代谢不平衡相关的疾病。肝脏脂肪代谢在调控机体脂稳态及代谢综合症的发生中至关重要。肝脏中合成的脂肪需要通过极低密度脂蛋白（VLDL）运送到血液中，通过血液循环供外周组织利用。因此，VLDL组装、成熟及分泌的调控对肝脏脂肪含量及血脂含量有重要的影响。VLDL的组装、成熟与分泌是一个很复杂的过程，受到许多因素的调控，可分为两类：蛋白因子和脂肪因子。蛋白因子包括VLDL合成相关的结构蛋白、降解相关的伴侣蛋白、运输相关的囊泡蛋白、一些酶类及脂滴蛋白等。另外，VLDL成熟时所需的大量中性脂肪的来源和脂化成熟的亚细胞位点也不清楚。我们针对影响VLDL成熟的脂滴蛋白和脂肪因子进行了研究。我们之前的研究发现，Cideb，一个CIDE家族成员蛋白，可以通过与载脂蛋白B（apolipoprotein B，apoB）的相互作用促进VLDL的脂化成熟。然而，Cideb介导VLDL脂化的确切的亚细胞位点以及影响它的活性的其他因子仍然不清楚。我们在这里提出，Cideb可以定位在Golgi体、内质网和脂滴上，能够影响Golgi体中的脂肪含量，Cideb的缺失使Golgi体中成熟VLDL颗粒的数目大大减少。并且，Cideb能够促进大脂滴的形成。有趣的是，我们发现在Cideb-/-小鼠中，肝脏脂肪分化相关蛋白（ADRP）的表达水平有显著的升高。特异性的沉默肝脏ADRP的表达能够减少肝脏脂肪（TAG）的积累，增强VLDL-TG的分泌，并且增加Golgi体中成熟的、TAG含量丰富的VLDL的积累。过表达ADRP有相反的效果。并且，ADRP也能调节脂滴的大小。沉默肝脏中ADRP的表达能够使肝细胞中的脂滴变大。这些数据表明，Cideb主要在Golgi体中发挥功能，能够促进VLDL在Golgi体中的脂化成熟。ADRP则能够抑制VLDL在Golgi体中的脂化成熟，从而使肝脏脂肪的分泌减少。Cideb使脂滴变大，ADRP阻碍脂滴变大。Cideb和ADRP在调控VLDL脂化成熟、脂滴大小和脂肪稳态中起相反作用。我们还提出，脂滴有可能直接为VLDL的脂化提供脂肪来源。Cideb和ADRP有可能通过调节脂滴中的脂肪向其他脂滴或者VLDL的流动、转运来调控脂滴的大小和VLDL的脂化成熟程度。