目的:在成年动物,γ-氨基丁酸（GABA）作为重要的抑制性神经递质,可通过激动A-型GABA受体（GABA_A受体）,影响神经元的兴奋性。突触中的GABA_A受体介导瞬时抑制（phasic inhibition）,而突触外的GABA_A受体则介导持久性抑制（tonic inhibition）。研究显示:突触外的GABA_A受体主要包含α₅亚基（即:α₅-GABA_A受体）和δ亚基（即:δ-GABA_A受体）。大量的实验已经探讨了GABA能瞬时抑制对谷氨酸能突触传递效率的影响。然而,持久性抑制对脊髓背角突触传递和突触可塑性的影响还不明确。本文探讨了GABA能持久性抑制对C纤维诱发的场电位（C fiber-evoked field potentials）长时程增强（Long-Term Potential,LTP）的调控作用。方法:本文通过电生理方法,在大鼠脊髓背角记录C纤维诱发的场电位;低频电刺激（Low Frequency Stimulation,LFS）诱发LTP;脊髓局部给予α₅-GABA_A受体抑制剂L-655,708（20 nM）或δ-GABA_A受体激动剂THIP（2μM）,观察LTP的诱导及幅值的变化,研究突触外膜GABA_A受体对痛觉突触传递的调控作用及其机制。结果:（1）给予大鼠坐骨神经2 min的低频电刺激（60 V,0.5-ms duration,2 Hz）可稳定诱发LTP,且LTP至少可以维持3 h。滴加生理盐水不影响正常场电位及LTP的幅值。（2）脊髓局部滴加α₅-GABA_A受体的特异性抑制剂L-655,708（20 nM）可明显增大C纤维的基础电位幅值,提示:α₅-GABA_A受体的去抑制可增强C纤维支配的突触传递。（3）低频电刺激前用L-655,708（20 nM）预处理脊髓1 h,能够促进C纤维诱发场电位LTP的形成、显著提高LTP的幅值,提示:抑制α₅-GABA_A受体可易化LTP的诱导。（4）低频电刺激前,用L-655,708（20 nM）先作用30 min,再给脊髓局部滴加“包含GluN2B亚基的NMDA型谷氨酸受体（GluN2B受体）”的特异性抑制剂ifenprodil（10μg）,能够阻断L-655,708对LTP的增强作用,提示:α₅-GABA_A受体可能通过GluN2B受体调控LTP的诱导。（5）L-655,708（20 nM）作用30 min后,脊髓背角滴加“包含GluN2A亚基的NMDA受体（GluN2A受体）”的选择性抑制剂TCN-201（10μM）,不影响低频电刺激诱导LTP。（6）低频电刺激30 min和3 h后,分别用L-655,708（20 nM）处理脊髓背角,能使早期和晚期LTP的幅值进一步增强;（7）脊髓滴加δ-GABA_A受体的特异性激动剂THIP（2μM）,对C纤维基础电位幅值无明显影响,但能够降低低频电刺激引发的LTP幅值。（8）低频电刺激3 h后再用THIP（2μM）处理脊髓,可显著降低晚期LTP幅值。结论:介导持久性抑制的突触外膜α₅-GABA_A受体和δ-GABA_A受体参与脊髓背角LTP的调节。