脂肪组织广泛的存在于动物体内，是动物体内最大的能量储存库以及脂肪代谢的主要场所，同时也是重要的内分泌器官。脂肪组织主要由脂肪细胞组成，脂肪细胞数目的增多或是体积的增大将引发肥胖、Ⅱ型糖尿病及心血管疾病。前体脂肪细胞可诱导分化形成脂肪细胞，因此，前体脂肪细胞增殖调控的相关研究对于肥胖等代谢性疾病的治疗具有重要意义。ATP除了作为重要的能量物质以外，还是一种信号分子，参与机体多种生理过程。之前的研究表明，细胞外的ATP能够抑制多种肿瘤细胞的增殖，然而它对前体脂肪细胞及脂肪细胞增殖的影响还鲜有报道。为探讨胞外ATP对前体脂肪细胞增殖的影响及其可能的作用机制，本实验以3T3-L1前体脂肪细胞为细胞模型，通过MTT法以及LDH释放率的检测实验来探讨ATP对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的作用。并采用RNA-seq技术分别对ATP处理组和对照组细胞在0h、6h、12h、24h、48h的转录本进行了转录组测序，从转录组层面揭示ATP影响3T3-L1前体脂肪细胞增殖的分子机制。研究结果如下:　　(1) ATP(1.0mM)可抑制3T3-L1前体脂肪细胞的增殖并导致胞内LDH的释放。　　(2)转录组测序结果显示ATP处理组与对照组在6h、12h、24h、48h的差异表达基因(DEGs)数目分别为2995、3969、5462、5628个，其中有1188个差异基因是所有时间点共表达的差异基因。　　(3)短时间序列基因表达数据(STEM)分析发现1188个共表达的差异基因具有四种差异显著表达模式（模式16、模式19、模式17以及模式15），这四种基因表达模式分别包括了391、367、202以及132个基因。　　(4) GO分析发现四种表达模式的基因主要与细胞增殖和凋亡有关，特别是模式16中的基因，它们主要富集在细胞凋亡通路中，并且它们的表达量呈现直线上升趋势。　　(5) KEGG分析发现这1188个差异共表达基因主要富集在癌症相关通路、细胞外基质受体相互作用、MAPK以及焦点粘连的相关通路中。　　以上研究结果表明ATP能够通过调控与细胞凋亡通路或死亡通路相关的基因的表达量抑制3T3-L1前体脂肪细胞的增殖。