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目的：观察UrotensinⅡ及其受体GPR14在CCI大鼠脊髓背角的表达变化情况，以及不同途径的UrotensinⅡ给药对正常大鼠痛行为学的影响。 方法：通过坐骨神经松扎制备大鼠CCI神经病理性疼痛模型;用热辐射法测定热痛觉过敏;用机械刺激缩足法测定机械痛觉过敏;应用RT-PCR法检测脊髓UⅡ和GPR14 mRNA的表达;应用免疫荧光技术检测脊髓背角UⅡ和GPR14的表达;应用Western blot技术检测脊髓UⅡ、GPR14、p-p38和NF-κB的表达;ELISA法检测脊髓匀浆液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。 结果：CCI大鼠热缩足潜伏期显著缩短，机械刺激缩足反射阈值显著下降;RT-PCR和Western blot结果表明UⅡ和GPR14 mRNA和蛋白在CCI大鼠脊髓的表达显著增强;免疫荧光双标结果显示UⅡ和GPR14主要表达在脊髓背角神经元和星形胶质细胞内，而小胶质细胞未见明显表达。足底注射和坐骨神经周围注射不同剂量的UⅡ并未显著改变大鼠的痛觉行为学结果。而正常大鼠鞘内给予5μgUⅡ后引起显著的机械痛敏和热痛敏，在3小时达到高峰，在12小时回到基线水平;同时大鼠脊髓P38的磷酸化水平和NF-κB的活化程度显著增强;IL-1β、IL-6和TNF-α的水平也显著升高。而鞘内给予UⅡ受体拮抗剂或P38抑制剂能够显著改善UⅡ诱导的大鼠痛觉敏化，同时显著抑制了UⅡ引起的大鼠脊髓背角P38的磷酸化和NF-κB的活化，降低了UⅡ诱导的IL-1β、IL-6和TNF-α的产生。 结论：UrotensinⅡ和GPR14在大鼠脊髓背角稳定表达，并且主要表达在神经元和星形胶质细胞中，在CCI大鼠脊髓背角UⅡ和GPR14的表达显著增强。正常大鼠鞘内给予UⅡ能通过刺激脊髓内p38 MAPK磷酸化和NF-κB p65活化促进IL-1β、IL-6和TNF-α的合成和分泌，引起大鼠机械痛敏和热痛敏。