目的：本实验研究ghrelin对盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture，CLP）所致的脓毒症大鼠肺脏炎症反应的影响，并探讨NOD2/Rip2/NF-κB信号通路在其中的作用。　　 方法：24只雄性SD大鼠，随机分为4组，分别为：假手术组（Sham 组）、假手术+ghrelin组（Sham+ghrelin 组）、CLP 组和CLP+ghrelin 组。CLP 组和CLP+ghrelin 组采用CLP的方法建立脓毒症大鼠模型；Sham+ghrelin 组和CLP+ghrelin 组分别于假手术或CLP后即刻经尾静脉给予ghrelin 10nmol/kg，Sham 组和CLP 组均于相应时间点经尾静脉给予等体积生理盐水。假手术或CLP 后6 小时麻醉下处死大鼠，取肺组织，MPO 法测定中性粒细胞浸润、ELISA 法测定炎性细胞因子（TNF-α 和IL-6）水平、光镜下观察肺组织病理学、实时荧光定量PCR 测定NOD2 和Rip2 的mRNA 水平，westernblot 测定磷酸化NF-κB P65 的蛋白表达。　　 结果：与Sham 组和Sham+ghrelin 组比较，CLP 组和CLP+ghrelin 组大鼠肺组织TNF-α和IL-6 浓度、MPO 活性、NOD2 和Rip2 的mRNA 水平、磷酸化NF-κB P65 的表达均显著增加（P<0.05）；与CLP 组比较，CLP+ghrelin 组肺组织TNF-α 和IL-6 浓度、MPO 活性、NOD2 和Rip2 的mRNA 水平以及磷酸化NF-κB P65 的表达均显著低于CLP 组（P <0.05）；Sham 组和Sham+ghrelin 组比较，两组之间各指标均无统计学差异。　　 结论：Ghrelin可下调脓毒症大鼠炎性细胞因子（TNF-α 和IL-6）、抑制中性粒细胞的浸润，减轻脓毒症大鼠的肺损伤；NOD2/Rip2/NF-κB 信号通路可能参与了ghrelin 对脓毒症大鼠肺脏炎症的保护作用。