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目的本课题以Hela细胞作为宫颈柱状上皮的细胞模型进行研究,用不同浓度UU1干预后,观察细胞抑制率及凋亡情况,检测细胞内TLR2蛋白表达情况,初步分析UU1对HeLa细胞的生长和凋亡的影响及UU1对HeLa细胞TLR2表达的影响,探讨TLR2信号途径与UU1致病关系。方法1、培养HeLa细胞,UU1干预48h后,光学显微镜下观察干预组与对照组细胞形态学变化；Hoechst荧光染色后,荧光显微镜下观察UU1干预细胞48h后细胞凋亡的情况。2、培养HeLa细胞,不同浓度UU1分别干预24h、48h、72h后,MTT比色法检测细胞抑制情况,计算抑制率的差别,同时设置对照组和调零组,实验重复3次。3、培养HeLa细胞,UU1干预48h后,用异硫氢酸荧光素(FITC)标记TLR2抗体对Hela细胞进行免疫荧光染色,观察UU1干预组与非干预组细胞表面TLR2的表达情况；不同浓度的UU1干预HeLa细胞24h、48h, Western blotting定量细胞中TLR2蛋白表达差别。结果1、Hela细胞加入UU1作用48小时后,光镜下细胞出现凋亡的特征性改变：细胞皱缩变形,细胞质致密浓缩,核仁消失,染色质斑块状聚集在核膜下,且出现细胞漂浮,贴壁细胞数目减少；Hoechst33258染色后,荧光显微镜下可见UU1干预组的细胞核致密浓染,折光性增强,并有凋亡小体形成。2、UUl对HeLa细胞的生长有抑制作用,不同UU1浓度干预后的细胞抑制率,除24小时1×104浓度组外,其他各实验组与对照组比较,差别均有统计学意义(P<0.05),且随着UU1浓度的升高,细胞抑制作用增强。3、免疫荧光染色显示UU1作用48h后,HeLa细胞上的TLR2表达增强；Western blotting检测结果显示：UU1非干预组细胞TLR2低表达,UU1干预组的TLR2表达水平较非干预组的增高,各UU1浓度组与对照组比较(P<0.05),有统计学意义；UU1干预48h较24h的TLR2表达增强(P<0.05)。结论1、UU1可诱导HeLa细胞凋亡,并能呈浓度依赖性抑制HeLa细胞生长,提示UU1的致病性可能与其诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖有关；2、UU1可呈浓度依赖性的诱导HeLa细胞TLR2表达增强,提示TLR2信号传导途径可能与UU致病性有关。