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目的:分析大肠癌细胞株HM7、HT29间辐射敏感性差异与ATM基因的关系，探讨ATM反义RNA对大肠癌细胞有无辐射增敏作用，为下一步通过ATM实现临床大肠癌辐射增敏提供实验依据。 方法:（1）应用半定量RT-PCR方法分析了X线照射前后HM7、HT29中ATM mRNA水平变化，结果显示在X线照射前，HT29中ATM mRNA水平比HM7高;在照射后，HM7细胞的ATM mRNA水平在早期(1h)就出现轻度上升(是基础水平的1.4倍);而HT29细胞在照射后4h才表现为ATM mRNA量上升(是基础水平的1.6倍):两者在照射后12h左右ATM mRNA表达水平恢复接近基础水平。 （2）应用 RT-PCR方法获得HM7、HT29中ATM基因编码序列主要功能区P13K区(8577nt-9122nt)546bp片段，经荧光标记ddNTPs循环测序法进行突变检测，结果未检测到突变。 （3）用质粒pDOR(neo)构建了ATM反义RNA真核表达重组体pDOR-atm,通过阳离子脂质体介导、G418筛选方法将pDOR-atm稳定转染入HM7、HT29，经neo基因和目的片段PCR扩增证实，获得反义组HT29/pDOR-atm,HM7/pDOR-atm细胞。 （4）应用PI染色经FCM分析细胞周期和细胞凋亡，结果显示，HM7对照组及反义组细胞在X射线照射后出现明显的G2期阻滞，且随着照射剂量的增大和照射时间的延长而阻滞加剧;与对照组相比，反义组细胞G2期阻滞有降低趋势。HM7对照组及反义组细胞在X射线照射后未出现明显的G2期阻滞，但在反义组细胞有s期延长趋势。各组细胞在X线照射后均未明显增加细胞凋亡。 结果:（1）大肠癌细胞株HM7、HT29间辐射敏感性差异与ATM基因的表达有关，但并非ATM/P13K区(8577nt-9122nt)序列突变。 （2）ATM反义RNA通过抑制ATM基因表达可以增加HM7、HT29的辐射敏感性，其作用机制可能与抑制细胞增殖、改变细胞周期有关，未见增加细胞凋亡。 结论:这两方面结果提示调控大肠癌细胞中ATM基因的表达有望成为一个有效的提高临床大肠癌放疗疗效的策略。