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目的锌指蛋白转录因子5(KLF5)位于染色体13q21.3包括18.72kb的区域,NCBI编号688,位置碱基对起始于73633142结束于73651676bp,与乳腺癌的发生发展有着密切关系。本研究通过检测KLF5在乳腺癌组织、乳腺癌旁组织及腺病组织中的表达,分析其在乳腺癌组织表达水平与临床特征的相关性。初步阐明KLF5在乳腺癌发生发展中的作用,并进一步探索其与三阴性乳腺癌的关系。方法本研究应用免疫组织化学二步法对100例乳腺癌组织、100例乳腺癌癌旁正常组织及20例乳腺腺病组织(所有患者均为女性；病理类型：浸润性导管癌57例、浸润性小叶癌13例及原位癌11例；淋巴结转移：腋窝淋巴结存在转移56例,腋窝淋巴结未有转移44例；病理分级：I+II级患者53例,Ⅲ+Ⅳ级患者47例；年龄：小于50岁47例,大于等于50岁53例；脉管内癌拴：脉管内有癌拴12例,脉管内无癌拴88例；肿瘤大小：肿瘤最大直径小于5cm90例,肿瘤最大直径大于等于5cm10例；雌激素受体：阳性65例,阴性35例；孕激素受体：阳性68例,阴性32例；C-erbB-2:阳性23例,阴性77例；P170：阳性60例,阴性40例；三阴性乳腺癌：是三阴性乳腺癌14例,不是三阴性乳腺癌86例；)进行KLF5基因的表达水平测定,分析KLF5在乳腺癌、癌旁正常组织及腺病组织表达水平,并分析其与患者病理类型、淋巴结转移、病理分级、年龄、肿瘤大小、脉管内有无癌拴、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erB-2、P170等病理学特征的关系。结果KLF5蛋白表达主要定位于细胞浆中。在乳腺癌组织细胞、乳腺癌癌旁正常组织及腺病组织胞浆中均可以看到KLF5蛋白的阳性表达,但乳腺癌组织细胞中KLF5蛋白的表达阳性率明显高于乳腺癌癌旁正常组织及腺病组织(x2=19.003,P=0.000),其中乳腺癌组织中高表达者占74例(74/100,74.0%),低表达或表达缺失者占26例(26/100,26.0%)；乳腺癌癌旁正常组织中高表达者占48例(48/100,48.0%),低表达或表达缺失者占52例(52/100,52.0%)；腺病组织中高表达者占7例(7/20,35.0%),低表达或表达缺失者占13例(13/100,65.0%)。100例乳腺癌组织中,KLF5的阳性表达率为74.0%(74/100),明显高于相应癌旁组织48.0%(48/100,P<0.05)及腺病组织为35.0%(7/20,P<0.05),而癌旁组织与腺病组织之间比较无统计学意义(P>0.05)。浸润性导管癌中KLF5高表达病例38例(38/57,66.7%),低表达或表达缺失19例(19/57,33.3%)；浸润性小叶癌中KLF5高表达病例7例(7/13,53.8%),低表达或表达缺失6例(6/13,46.2%)；原位癌中KLF5高表达病例10例(10/11,90.9%),低表达或表达缺失1例(1/11,9.1%),(x2=4.419,P=0.110)。伴有淋巴结转移者KLF5高表达病例42例(42/56,75.0%),低表达或表达缺失14例(14/56,25.0%)；不伴有淋巴结转移者KLF5高表达病例32例(32/44,72.7%),低表达或表达缺失12例(12/44,27.3%),(x2=0.066,P=0.797)。病理分级≤Ⅱ级中KLF5高表达病例43例(43/53,81.1%),低表达或表达缺失10例(10/53,18.9%)；病理分级≥Ⅲ级中KLF5高表达病例31例(31/47,66.0%),低表达或表达缺失16例(16/47,34.0%),(x2=2.981,P=0.084)。年龄<50岁患者中KLF5高表达病例31例(31/47,66.0%),低表达或表达缺失16例(16/47,34.0%)；年龄≥50岁中KLF5高表达病例33例(33/53,62.3%),低表达或表达缺失20例(20/53,37.7%),(x2=0.147,P=0.701)。伴有脉管内癌拴者KLF5高表达病例10例(10/12,83.3%),低表达或表达缺失2例(2/12,16.7%)；不伴有脉管内癌拴者KLF5高表达病例64例(64/88,72.7%),低表达或表达缺失24例(24/88,27.3%),(x2=0.617,P=0.432)。肿瘤大小<5cm者KLF5高表达病例64例(64/90,71.1%),低表达或表达缺失26例(26/90,28.9%)；肿瘤大小≥5cm者KLF5高表达病例10例(10/10,100.0%),低表达或表达缺失0例(0/0,0.0%),(x2=3.904,P=0.048)。雌激素受体阳性者KLF5高表达病例50例(50/65,76.9%),低表达或表达缺失15例(15/65,23.1%)；雌激素受体阴性者KLF5高表达病例24例(24/35,68.6%),低表达或表达缺失11例(11/35,31.4%),(x2=0.825,P=0.364)。孕激素受体阳性者KLF5高表达病例52例(52/68,76.5%),低表达或表达缺失16例(16/68,23.5%)；孕激素受体阴性者KLF5高表达病例22例(22/32,68.7%),低表达或表达缺失10例(10/32,31.3%),(x2=0.674, P=0.412)。C-erbB-2阳性者KLF5高表达病例15例(15/23,65.2%),低表达或表达缺失8例(8/23,34.8%);C-erbB-2阴性者KLF5高表达病例59例(59/77,72.6%),低表达或表达缺失18例(18/77,27.4%),(x2=1.198,P=0.274)。P170阳性者KLF5高表达病例45例(45/60,75.0%),低表达或表达缺失15例(15/60,25.0%)；P170阴性者KLF5高表达病例29例(29/40,72.5%),低表达或表达缺失11例(11/40,27.5%),(x2=0.078,P=0.780)。是三阴性乳腺癌者KLF5高表达病例11例(11/14,78.6%),低表达或表达缺失3例(3/14,21.4%)；不是三阴性乳腺癌者KLF5高表达病例63例(63/86,73.3%),低表达或表达缺失23例(23/86,26.7%),(x2=0.177,P=0.674)。数据显示：KLF5在乳腺癌、癌旁及腺病组织的表达与肿瘤大小差异有统计学意义(P<0.05),但与乳腺癌的病理类型、年龄、淋巴结转移、病理分级、雌激素受体、孕激素受体P170、三阴性乳腺癌及c-erbB-2等参数差异无统计学意义(P>0.05)。结论锌指蛋白转录因子5基因主要表达于细胞浆中,乳腺癌组织、乳腺癌癌旁正常组织及腺病组织均有KLF5不同程度的表达,但是乳腺癌组织中KLF5基因的表达明显高于乳腺癌癌旁正常组织。其表达强度的上调可能与乳腺癌的发生、发展相关。KLF5的表达与患者肿瘤组织大小有关,即大于等于5cm肿瘤组织KLF5的表达明显高于小于5cm组织。KLF5的表达与乳腺癌的病理类型、年龄、淋巴结转移、病理分级、雌激素受体、脉管癌拴、孕激素受体、P170、三阴性乳腺癌及c-erbB-2等参数无明显相关性(P>0.05)。检测KLF5在乳腺癌中的表达可能成为判断乳腺癌分期的重要标记物。