目的：利用高同型半胱氨酸血症HHcy(hyperhomocysteinemia，HHcy)诱发兔主动脉血管炎症反应，观察细胞粘附分子(VCAM-1、ICAM-1)、核因子-κB(NF-κB p65)、血栓前体蛋白(TpP)等在动脉粥样硬化过程中的改变，进而揭示高同型半胱氨酸血症诱发动脉粥样硬化形成的免疫机制，为动脉粥样硬化的发生发展提供新的治疗靶点。 方法：健康雄性家兔16只，随机分为对照组和实验组，实验前两组兔子均采集抗凝血2.7mL。实验组按体重皮下注射L-蛋氨酸80mg／(kg·d)，连续8周，建立高同型半胱氨酸血症动物模型；对照组注射同等剂量生理盐水。8周末再次采集抗凝血2.7mL并处死兔子取其主动脉。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbent assay，ELISA)分别测定试验前和试验后两组血浆中的同型半胱氨酸(Hcy)、血栓前体蛋白(TpP)水平；主动脉经多聚甲醛固定，在光镜下观察并比较对照组和实验组主动脉病理变化。用免疫组织细胞化学SP法检测主动脉组织中粘附分子ICAM-1(intercellular adhesion molecule-1)、VCAM-1(vascular celladhesion molecule-1)以及血管核因子NF-κB(Nuclear factor of kappa B)的表达，每张切片随机选取若干视野计算阳性细胞百分数。结果： 1．实验组家兔血浆Hcy水平至8周末显著升高，达(45.02±8.04)μmol几；对照组Hcy水平基本没有变化，为(16.85±1.64)μmol／L，两组相比有统计学意义(P＜0.05)。 2．免疫组化结果显示：实验组VCAM-1阳性率为78.21±10.74，显著高于对照组18.15±3.65(P＜0.05)；实验组ICAM-1分子表达显著增加，阳性率达68.67±12.83，对照组阳性率仅为12.84±4.71，两组相比具有统计学意义(P＜0.05)。