目的：探究干预HIF-1α对颞叶癫痫大鼠异常神经发生的作用，深入阐明癫痫异常神经发生和病理发展的机制，找出癫痫治疗的最佳时期和HIF-1α抑制剂对疗效的具体评价，为治疗癫痫提供新的干预方式和研究思路。　　方法：运用氯化锂-匹鲁卡品大鼠癫痫模型造模，使用2-甲氧雌二醇[2-Methoxyestradiol，简称2-ME]作为干预HIF-1α模型，将满足要求的健康动物随机分成对照组、癫痫实验组、抑制剂组，分别在大鼠达到SE状态后6h、12h、24h、3d、7d、14d、28d对上述三组动物标本进行免疫组织化学染色，对比干预前后大鼠海马区域特异性NeuN的表达情况，同时监测HIF-1α和内源性神经干细胞的增殖差异，并引入水迷宫实验来评价干预前后癫痫大鼠的认知、记忆能力，以此评估抑制剂2-ME的疗效。　　结果：1.在癫痫大鼠SE状态早期运用抑制剂后，大鼠海马区域的HIF-1α表达显著降低；2.癫痫实验组的NeuN表达在3d以前与对照组无明显差异，从3d-7d-14d-28d的表达结果来看，神经元丢失逐渐加重，并在28d达到最严重程度，而抑制剂组海马区域的神经元丢失得到极大缓解，与实验组比较有明显差异；3.实验组的齿状回颗粒细胞层、颗粒下区、部分门区可见较多BrdU阳性细胞，抑制剂组阳性细胞数目明显减少；4.水迷宫实验反映出干预HIF-1α前后癫痫大鼠的认知、记忆能力有显著差异，抑制剂组上述能力较实验组有明显改善。　　结论：本研究发现初次诱导大鼠癫痫持续状态（SE）后，海马区域HIF-1α表达明显升高，在初次诱导癫痫短期内应用HIF-1α抑制剂可以明显减少海马CA1、CA3区及齿状回的神经元丢失，并且可以有效的抑制癫痫后异常上调的海马颗粒细胞下层的神经发生，同时对癫痫大鼠的认知、记忆能力有显著改善。