【摘 要】
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该文首先用氯化铵抑制实验证明了SpltNPV BV是通过胞吞作用进入细胞,并且感染后具有低pH介导的膜融合作用.计算机分析SpltNPV基因组序列,基因组中没有发现含有与GP64同源的蛋
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该文首先用氯化铵抑制实验证明了SpltNPV BV是通过胞吞作用进入细胞,并且感染后具有低pH介导的膜融合作用.计算机分析SpltNPV基因组序列,基因组中没有发现含有与GP64同源的蛋白编码基因,但发现第136个读码框基因表达产物具有病毒囊膜蛋白的基本特征.计算机预测的SL136蛋白氨基酸序列N-端具有信号肽,C-端具有跨膜区,在氨基酸序列中间还有一个许多病毒融合蛋白共有的卷曲螺旋结构.通过PCR扩增,克隆了Sl136基因并构建了原核表达载体pBVSl136.SDS-PAGE结果表明pBVSl136在大肠杆菌中获得了较高的表达量.用原核表达产物制备多克隆抗体以便对Sl136基因的功能进行进一步研究.另外,还构建了一个瞬时表达载体pUCSl136,单独转染Sl-zsu-1细胞后,低pH环境可诱导细胞发生膜融合并形成合胞体.这些实验结果表明Sl136基因产物是一个病毒膜融合蛋白.
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