【摘 要】
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目的:该课题从细胞和分子水平,探讨了MAPK通路和PI3-K-AKT通路在多巴胺诱导凋亡中的作用;并研究了氨甲酰胆碱的抗多巴胺诱导凋亡作用,对可能参与保护作用的M受体亚型进行了初
【出 处】
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中山医科大学 中山大学中山医学院 中山大学
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目的:该课题从细胞和分子水平,探讨了MAPK通路和PI3-K-AKT通路在多巴胺诱导凋亡中的作用;并研究了氨甲酰胆碱的抗多巴胺诱导凋亡作用,对可能参与保护作用的M受体亚型进行了初步的探讨.该文分四部分;第一部分多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡;第二部分多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡的信号传导机制;第三部分:毒蕈碱型胆碱受体激活的抗多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡作用及其机制;第四部分M受体抗多巴胺诱导凋亡作用的亚型选择性;结论:1、多巴胺可诱导体外培养的小脑颗粒神经元凋亡,多巴胺D1/D2受体阻断剂氯丙嗪不能抑制神经元凋亡,提示多巴胺诱导凋亡作用可能与D1/D2受体激活无关.2、p38激酶抑制剂SB203580不能抑制多巴胺诱导的小脑颗粒神经元凋亡,提示p38激酶通路可能不参与多巴胺诱导的调亡;多巴胺对磷酸化c-Jun和c-Jun水平没有影响,c-Jun不参与多巴胺诱导的小脑颗粒神经元凋亡.3、多巴胺通过持续强烈激活ERK1/2,抑制Akt活性而导致细胞凋亡.4、氨甲酰胆碱通过激活M受体而抑制ERK1/2激活、激活Akt,可抗多巴胺诱导的神经元凋亡,这种作用是PTX非敏感的,不依赖PKC,但依赖PI3-K激活.胰岛素样生长因子I(IGF-I)也可激活Akt,抗多巴胺诱导的小脑颗粒神经元凋亡.5、多巴胺可诱导PC12细胞凋亡,氨甲酰胆碱在PC12-hm3细胞可抗多巴胺诱导凋亡,这种作用是通过激活M3受体亚型实现的.
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