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本文对复方黄黛片（the compound realgar natural indigo tablets，CRNIT）的药代动力学及其诱导细胞凋亡的机制进行了较为系统的研究。在研究CRNIT生物利用度的过程中，用单段函数残差辨识理论与体内药物累计法相结合，构造一种求算体内药物浓度不易测定的中药复方制剂生物利用度的方法，通过此方法对药物体存率数据直接建立数学模型，求算ip给药和po给药后体存率-时间曲线下面积AUC，本方法大大降低了用梯形法和对数梯形法计算AUC带来的误差，使生物利用度的求算更精确。在探明CRNIT中As在健康志愿者体内的药代动力学行为过程中，用ICP-MS测定健康志愿者血中As的浓度，用3P97程序处理药动学数据，SPSS统计分析，健康志愿者药动学参数分别为A=0.3060±0.0909mg/L，Ke=0.0749±0.01251/h，Ka=0.2199±0.03471/h，Lag time=0.0724±0.0621h，t1/2（Ka）=3.2070±0.5260h，t1/2（Ke）=9.2662±1.3444h，T（peak）=7.4499±0.3184h，C（max）=0.1075±0.0031mg/L，AUC=2.5508±0.1528（mg/L）×h，CL/F（s）=1959.1970±110.1822 L/h，V/F（c）=26235.3760±2731.4158L，结果表明单剂量口服复方黄黛片后72h内As元素在体内呈一级吸收一室代谢模型。同时采用机械法（ZJM-20/25型高能球磨机）制备纳米级雄黄粉体，表面活性改造，采用热重分析控制晶型转变和分解，激光散射法进行粒度分析，扫描电子显微镜、透射电子显微镜对典型粉末的形貌进行分析，实验结果表明：热重分析法证实所研究的药用雄黄在空气和氮气中的分解温度基本相同，为260℃。本实验条件下的高能球磨中，除发生了向非晶转变外，没有发生雄黄明显的晶型转变和分解；随球磨时间的延长，雄黄粉体的晶粒迅速细化到纳米量级，并有向非晶态转变的趋势。在含有活性剂的水中球磨可以得到粉末粒度分布均匀、细小的粉体，十二烷基磺酸钠比十二烷基硫酸钠有更好的分散效果，采用本实验最佳球磨后，所得粉末中200纳米颗粒尺寸的粉末可达85％以上。同时比较了纳米雄黄和传统雄黄在家兔体内的药动学行为，传统雄黄组家兔的药动学参数为：A=0.096±0.009mg/L，Ke=0.070±0.0071/h，Ka=0.472±0.0711/h，Lagtime=0.030±0.000H，t1/2（Ka）=0.151±0.238H，t1/2（Ke）=10.056±0.895H，T（peak）=4.806±0.401H，C（max）=0.060±0.000mg/L，AUC=1.168±0.084（mg/L）h，CL/F（s）=43.078±3.495L/h，V/F（c）=620.696±29.649L，纳米雄黄组家兔的药动学参数为：A=0.244±0.005mg/L，Ke=0.022±0.0051/h，Ka=0.922±0.0591/h，Lagtime=0.030±0.000H，t1/2（Ka）=0.754±0.049H，t1/2（Ke）=28.746±1.007H，T（peak）=4.066±0.174H，C（max）=0.216±0.005mg/L，AUC=9.822±0.394（mg/L）h，CL/F（s）=5.108±0.208L/h，V/F（c）=211.566±3.297L，结果显示其药代动力学发生显著变化，吸收相增大而消除相减小。我们探讨了CRNIT治疗白血病的机制。在研究纳米雄黄粉体的细胞毒作用过程中，纳米雄黄作用NB4、HL-60及K562不同的时间后，在光镜下观察，形态上均表现典型的凋亡特征，DNA的片段化及Hoechst 33342分析法进一步表明细胞发生了凋亡，在研究纳米雄黄粉体诱导淋巴瘤U937细胞死亡的机制过程中，从细胞的形态学上及DNA凝胶电泳分析结果表明，纳米雄黄可诱导U937细胞发生凋亡，纳米雄黄作用U937细胞一定的时间后可激活上游的caspase-8，并同时改变Bax/Bcl-2的表达比率，从而使线粒体膜的通透性发生改变，进而激活下游的caspase-3，从而使细胞发生凋亡，与此同时JNK对纳米雄黄诱导的U937细胞凋亡具有一定的调节作用。