甲基汞(MeHg)是一种严重危害人类健康的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,胎儿性水俣病;可以通过血液在肝脏、肾脏等人体的主要脏器中蓄积,也可以通过血-睾屏障,具有生殖毒性。本文通过体内、体外两种实验方法研究了甲基汞对雄性小鼠生殖细胞的毒性、氧化损伤及其对生殖细胞线粒体凋亡途径和细胞周期的作用与影响。实验结果表明:体外给予不同浓度的MeHg即可引起睾丸生殖细胞的毒性,随着甲基汞剂量的增加,细胞存活率逐渐降低。体内给予不同浓度的MeHg,采用酶学和脂质过氧化检测发现,随着染毒剂量的加大,H2O2和MDA含量逐渐增高,GSH-Px的活性逐渐降低。AO/EB染色法和流式细胞仪Annexin-V/PI双染色法两种方法来检测其对睾丸生殖细胞凋亡的影响,研究发现染毒剂量增加,睾丸生殖细胞存活率降低,凋亡率增加。采用流式细胞术检测,G2/M期细胞百分数增加,有丝分裂延迟。免疫组织化学法观察,Caspase-9和Cytc表达增强。结果提示线粒体凋亡途径可能是睾丸生殖细胞凋亡的重要途径之一。本项研究对于揭示甲基汞诱导睾丸生殖细胞凋亡的调控机制以及甲基汞中毒的机理具有重要的参考价值,为防治甲基汞中毒提供了新的思路。