目的：　　研究平性药血竭、王不留行对瘀热互结证大鼠的活血化瘀作用以及对正常大鼠的活血作用，并初步探讨其可能的机制。　　方法：　　对采用LPS复制的中医瘀热互结证模型大鼠和正常大鼠灌胃给予平性药血竭和王不留行，1次/d，连续14d。末次给药后观察大鼠肠系膜微循环（微血流速度、微静脉管径、微血管网交数及微血液流态）、血液流变学（HCT、PFC、ηbH、ηbM、ηbL、ηrH、ηrL、EAI、ηrM、ηP、ERI、RET、RCD、PT、APTT、FIB、TT）、血流动力学（HR、DP、AP、LVSP、LVDP、LVAP、LVEDP、dp/dtm、t-dp/dtm、Vpm、-dp/dtm、Vmax、T、V40）及相关活性物质（血浆ET、cAMP、cGMP和血清NO、ADP、5-HT）的变化。　　结果：　　1．对LPS致瘀热互结证大鼠的影响　　⑴微循环与空白组比较，模型组大鼠的肠系膜微血流速度明显减慢（P<0.01）、毛细血管网交计数明显减少（P<0.01）、微血流流态评分明显减少（P<0.01）。与模型组比较，平性药血竭和王不留行高、低剂量均可显著提高微血流速度（P<0.01）、增加毛细血管网交计数（P<0.01）及改善大鼠肠系膜微血流流态（P<0.01）。　　⑵血液流变学与空白组比较，模型组的ηbH、ηbM、ηbL、ηrH、ηrM显著降低（P<0.05~0.01），RET显著缩短（P<0.01），FIB、ERI显著减少（P<0.01），TT、APTT、PT显著延长（P<0.01）。与模型组比较，平性药血竭、王不留行对瘀热互结证大鼠血液流变学所测各指标均无明显影响。　　⑶血流动力学注射LPS2h后，与空白组比较，模型组SP、AP、LVSP、LVAP、dp/dtm、-dp/dtm显著降低（P<0.05~0.01）。与模型组比较，血竭高剂量可减少LPS所致的LVSP降低（P<0.05）。　　⑷血液相关活性物质与空白组相比，模型组血液cAMP/cGMP比值、ADP及5-HT水平均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，血竭及王不留行高、低剂量均可降低 LPS致的血浆 cAMP、cGMP水平的升高（P<0.05），且王不留行高剂量可显著降低血浆cAMP/cGMP比值（P＜0.05）及降低血清5-HT水平（P＜0.01）；血竭低剂量、王不留行低剂量均可升高血清NO水平（P＜0.01）、升高血浆ET水平（P＜0.05），但ET/NO的比值无明显差异（P>0.05）。　　2．对正常大鼠的影响　　⑴微循环与空白组大鼠比较，平性药血竭低剂量、王不留行高剂量均可提高微血流速度（P<0.05）。　　⑵血液流变学与空白组大鼠比较，平性药血竭、王不留行对正常大鼠血液流变学所测各指标均无明显影响。　　⑶血流动力学与空白组大鼠比较，血竭高剂量能显著提高LVSP、dp/dtm（P<0.01）、降低LVAP、T、-dp/dtm（P<0.05）；王不留行低剂量能显著提高 LVSP（P<0.05）；王不留行高剂量能显著提高 dp/dtm、Vpm（P<0.05）；王不留行高剂量能显著缩短t-dp/dtm（P<0.01）。　　⑷血液相关活性物质与空白组大鼠比较，平性药血竭低剂量、王不留行高剂量可升高血浆 cAMP/cGMP比值（P<0.05）；平性药血竭和王不留行高、低剂量均可降低血清 ADP及5-HT水平（P<0.01）；平性药血竭低剂量、王不留行低剂量可使血液ET/NO比值降低（P<0.05）。　　结论：　　1．对LPS所致的瘀热互结证大鼠，平性药血竭可通过改善微循环障碍和血流动力学异常、平性药王不留行可通过改善微循环障碍而发挥活血化瘀的作用；平性药王不留行对瘀热互结证的活血化瘀作用可能与降低血液cAMP/cGMP比值、5-HT水平有关。　　2．对正常大鼠，平性药血竭和王不留行可通过增强微循环和正常大鼠血流动力学功能而发挥活血的作用；平性药血竭和王不留行的活血作用可能与升高血液cAMP/cGMP比值、降低血液ET/NO比值以及ADP、5-HT水平有关。