本文主要从以下两个部分展开论述：　　第一章 囊泡自发释放在幼年期calyx突触中的Ca2+依赖性及其机制的研究　　囊泡自发释放电活动(miniature spontaneous vesicle release，mini)是大脑神经信息传递中普遍存在的一种电活动。近年来，研究人员发现囊泡自发释放电活动对神经突触生长、发育和维持及其可塑性和神经网络的建立有着重要的贡献。但是有关囊泡自发释放对Ca2+的依赖性以及其触发释放的机理目前尚不明确。研究人员曾在神经肌肉接头上实验，并用建模仿真技术推测，Ca2+可以通过一个或是两个电压门控的Ca2+通道（voltage-gated calcium channel，VGCC）介导的Ca2+内流可以触发单个囊泡释放。如果囊泡自发释放也由VGCC开放介导的Ca2+内流驱动，那么当我们阻断VGCC时，囊泡自发释放的频率（mini frequency）应该相应地并实时地减少。本研究在出生后7-9天野生型小鼠中阻断了VGCC8.5 min之后，囊泡的自发释放频率减少了大约40％，提示VGCC介导的Ca2+内流并不能直接地驱动囊泡自发释放。为了进一步研究VGCC介导的Ca2+内流是否能直接驱动囊泡自发释放，我们在calyx of Held突触上运用双膜片钳技术（double-patch recording）将记录到的数万个mEPSC（miniature excitatory postsynaptic current）和相应的突触前电流进行叠加平均，提高信噪比后结果显示，在mini发生的前几个毫秒至几十个毫秒的时间窗口内没有任何Ca2+内流的信号。这些结果提示，发育幼年期，VGCC介导的Ca2+内流能调节囊泡自发释放频率，但并不直接地驱动囊泡自发释放。　　在研究囊泡的自发释放频率和细胞外Ca2+浓度的相关性时，我们发现囊泡自发释放对细胞外Ca2+的协同性比动作电位触发囊泡释放的相应协同性低，提示囊泡自发释放可能并非由囊泡快速释放的Ca2+感受器(Synaptotagrnin-1/2/9)介导。为此，我们在特异性敲除Synaptotagmin-2(Syt-2 KO)小鼠和野生型(Wild Type，WT)小鼠对calyx of Held突触以不同的细胞外Ca2+浓度进行mini的记录和分析，发现mini频率在KO和WT中对细胞外Ca2+浓度的依赖性不仅没有显著性差异，且拟合曲线所得到的Ca2+协同性参数非常相似。这些结果提示，在生理条件下，囊泡自发释放的Ca2+感受器不是Syt-2蛋白，而是其它一种或者多种具有较低的Ca2+协同性的蛋白。　　综上所述，首次在生理条件下，以直接的证据显示囊泡自发释放在calyxof Held突触中不是由VGCC介导的Ca2+离子内流直接触发，并且进一步发现囊泡自发释放由Ca2+协同性较低的Ca2+传感蛋白驱动。　　第二章 突触信号亚量子化传递的研究　　分别记录了在calyx发育早期的单突触结自发mini信号、PB-CeAL突触结上诱发的mini信号和以微米闪光光解刺激突触AZ区诱发的mini信号。以最大程度上降低了信号波动和排除多突触信号交汇的干扰为基础，探索并实现这些单突触结的定量研究。通过直方图作自相关函数的分析、mEPSC亚量子单位数估算标准偏差极值分析和重组噪声分析，确认了突触传递的亚量子化的存在并提出了估算亚量子单位的方法。我们在三个不同的标本上用不同的刺激和记录方法得到的研究结果提示，突触传递的亚量子化不仅存在于发育早期和幼年期的突触，而且存在于成年期的突触;不仅存在于calyx突触，而且存在于其它类型的突触;不仅存在于自发性mini，而且存在于诱发的mini。我们由此推测，神经突触传递普遍地具有亚量子化特性。　　经典的Katz量子化突触传递理论指出，突触传递有着的不可再分的最小单位（量子），即以突触囊泡释放为基础的mini。按照这一理论，mini是神经信息传递和处理的基元。所有的突触传递信号是以这种大小基本相同以全或无方式存在的mini组合而成。我们检测的所有研究标本中显示的mini所具有的亚量子化特征挑战了这一传统的认知，揭示以突触囊泡为基础的mini未必是真正的可以称为“量子”的突触传递的最小单位。这一在突触信息传递亚量子化的发现将从神经信息传递容量、精度等角度重新审视突触传递的过程，从而进一步加深对神经信息处理的理解。