尽管CVB3是常见的病毒性心肌炎等急性疾病的病原体，然而也有许多证据表明CVB3也参与了许多严重的慢性疾病的病理过程。有研究表明CVB3与扩张型心肌病关系密切，说明病毒可能在心血管系统中持续存在，本文旨在通过建立CVB3（Nancy）在ECV304细胞中持续感染的模型，初步探索CVB3持续感染的机制。以10^-1 TCID50，10^-2 TCID50，10^-3 TCID50 CVB3感染ECV304，建立持续感染细胞模型，稳定传代120天以上，上清液及细胞裂解液接种敏感细胞Vero没有CPE，核酸检测结果阳性，从细胞裂解液中提取病毒RNA，进行RT反应，反转录出基因组cDNA，将整个基因组划分为5段进行PCR扩增，连接目的片段至PGM-T载体，进行测序，分析可能存在的变异是否与持续感染状态的形成有关。结果发现持续感染细胞中CVB3与建模前的CVB3存在16处核苷酸变异，1处位于5’NTR：16R-G，其余15处位于病毒的ORF，其中有7个核苷酸变异造成了氨基酸的改变，分别是：P1-A区16P-G、18K-N，P3-AB区1486H-Y，P3-C区1696E-K，P3-D区1745R-K、1849A-T、2098P-L。经过对文献中病毒基因的分析P3-AB区、P3-D区的改变最可能影响病毒的毒力，致病毒表现出一种低复制的表型，这一结论尚需要反向遗传学验证。