【摘 要】
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目的:阐明MTA1在转移和浸润过程中可能涉及到的分子机制,为应用RNA干扰技术治疗恶性肿瘤提供新的技术方案。方法:将特异性针对MTA1的目的片段shRNA重组入质粒pGenesil-1中,构
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目的:阐明MTA1在转移和浸润过程中可能涉及到的分子机制,为应用RNA干扰技术治疗恶性肿瘤提供新的技术方案。方法:将特异性针对MTA1的目的片段shRNA重组入质粒pGenesil-1中,构建重组质粒pGenesil-1/MTA1,将其转染入乳腺癌细胞中,用免疫组化和RT-PCR技术检测细胞中ER和nm23的表达。结果:1.在MTA1表达较弱的细胞株BCap-37中, MTA1的抑制率不足一半;在MTA1表达较高的细胞株MDA-MB-435S中,MTA1的抑制率达到70%以上。2.在MTA1抑制较高的乳腺癌细胞MDA-MB-435S中,ER出现再表达,nm23表达增高;而在MTA1抑制较差的细胞BCap-37中,ER和nm23的表达无明显改变。结论:1.RNA干扰技术可以有效抑制特定基因的表达,且在表达较高的细胞中抑制效果更好。2. RNA干扰细胞MDA-MB-435S后,该细胞MTA1基因表达受抑制,而使ER出现再表达,nm23表达增高,这可能是使MDA-MB-435S细胞的恶性程度趋于缓和的机制之一。3.利用RNA干扰技术对MTA1基因表达的抑制不仅能
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