CTR1是一个 MAPKKK(Mitogen-Activated Protein Kinase KinaseKinase)激酶蛋白，介导乙烯受体的信号负调控乙烯反应，其功能缺失突变体表现出组成型乙烯反应。在野生型背景下过量表达CTR1的氨基端可以造成组成型乙烯反应的表型，其作用机理可能是占据了受体，使得被占据的受体无法正常介导乙烯信号。　　 酵母双杂交和蛋白体外结合实验表明，CTRI只能和第一亚家族受体结合。第一亚家族受体缺失的双突变体etrl ersl表现为极端严重的组成型乙烯反应表现。为了进一步验证并分析CTR1氨基端的作用机理，将CTR1氨基端在第二亚家族受体缺失的三突变体和缺失了一个第一亚家族受体的单突变体背景下分别过量表达。结果显示，转基因植株并没有表现出预期因为消耗了第一亚家族受体，而产生etrl ersl的严重组成型乙烯反应表型。同样的，在多个受体多突变体组合的背景下过量表达CTR1氨基端并不能改变受体多突变体组合的乙烯反应表型强弱差异。同时，在乙烯不敏感的受体突变体中过量表达CTR1氨基端会造成组成型乙烯反应，暗示这些受体的信号无法通过野生型的内源CTR1介导至下游组分。这些结果并不支持CTR1氨基端能够有效占据受体使得乙烯受体无法介导乙烯信号的理论。　　 ctrl-10是一个弱的组成型乙烯反应突变体，其组成型乙烯反应主要表现为主根的缩短。通过筛选ctrl-lO得到了一个根的组成型乙烯反应恢复的突变体rcr(Reversing CTRl Root)。rcr是一个新的AUXl allele，和其它的auxl allele一样，rcr具有部分的乙烯的耐受性。生长素相关的表型和其它的auxl突变体相同。然而，通过检测DR5-GUS的表达发现，rcr和其他的allele相比，主根和子叶的生长素反应更弱，并且不受乙烯诱导。根尖的生长素报道基因表达低。这些结果暗示rcr是一个特殊的AUXl allele，造成突变体的生长素反应更弱，这可能是因为rcr编码的RCR（突变的AUX1）蛋白定位或者朝向发生了变化。也发现了AUXI基因的其它功能，包括参与根冠的脱落，与乙烯共同调控了根尖淀粉粒的发育。　　 在多次的特定乙烯受体突变体遗传杂交中，发现F3代纯合子表现出了地上部顶端发育终止，形成类似针状结构的表型，该突变体命名为pil（pin-like）。将pil和野生型杂交将其它乙烯受体突变去除，获得了pil单突变体，仍然表现出pil表型，说明顶端发育终止并不是由于受体突变造成的，暗示在杂交亲本中可能存在其它位点突变。进行图位克隆，发现在pil突变体中PIN1基因突变造成了氨基酸替换，但是etrl和etr2突变体都不包含pinl的突变。这可能是因为两个亲本杂交后造成了 PINJ的碱基序列发生改变，并且这种改变是定向的，可重复的，可遗传的。