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目的探讨妊娠早期阻断CD86协同刺激信号途径对自然流产模型孕鼠母胎界面中TGF-β1、MMP-9、TIMP-3和PAI-1的表达及妊娠结局的影响。方法将CBA/J×DBA/2作为自然流产小鼠模型;CBA/J×BALB/c作为正常妊娠小鼠模型。建立实验组(10只自然流产模型CBA/J孕鼠)、对照组(10只自然流产模型CBA/J孕鼠)和正常组(10只正常妊娠模型CBA/J孕鼠)。实验组中的CBA/J孕鼠于妊娠第4.5天(着床期)在腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单克隆抗体,对照组中的CBA/J孕鼠于妊娠第4.5天在腹腔注射大鼠同型IgG2b,而正常组中的CBA/J孕鼠不作任何处理。妊娠第13.5天时处死各组CBA/J孕鼠,观察各组的胚胎吸收率,并在各组中取新鲜的胎盘蜕膜组织作常规固定、包埋和切片,然后用免疫组织化学方法测定TGF-β1、MMP-9、TIMP-3和PAI-1的表达。结果(1)实验组CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为8.2%,对照组CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为23.5%,两者比较,差异有显著性(P＜0.05)。正常组CBA/J孕鼠的胚胎吸收率为7.7%,与实验组比较,差异无显著性(P＞0.05)。(2)实验组CBA/J孕鼠母胎界面蜕膜细胞中TGF-β1和PAI-1的表达均显著高于对照组(P＜0.05),而与正常组比较均无显著差异(P＞0.05);实验组孕鼠母胎界面蜕膜细胞中MMP-9/TIMP-3的比值显著低于对照组(P＜0.05),而与正常组比较无显著差异(P＞0.05)。结论妊娠早期阻断CD86协同刺激分子信号途径可使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平并且诱导母胎界面中的TGF-β1和PAI-1的表达增高和MMP-9/TIMP-3的比值降低,这些细胞因子分别通过各自固有的途径来发挥免疫耐受作用。