【摘 要】
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目的:以缺血再灌诱导神经内分泌免疫网络相关蛋白和基因表达为靶点,探讨缺血再灌海马神经损伤的分子机制,探讨健脑安保护神经海马的作用靶点.结论:1MCAO模型大鼠海马神经元迟
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目的:以缺血再灌诱导神经内分泌免疫网络相关蛋白和基因表达为靶点,探讨缺血再灌海马神经损伤的分子机制,探讨健脑安保护神经海马的作用靶点.结论:1MCAO模型大鼠海马神经元迟发性损伤机制可能与神经内分泌免疫网络CRF蛋白、CRFmRNA、PKC蛋白、促凋亡Bax蛋白高表达,与抗凋亡Bcl-2蛋白低表达有密切关系.2缺血诱导的CRF高表达可能通过激活信号蛋白PKC而导致Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达异常,从而启动海马神经元迟发性损伤.3健脑安对缺血海马神经元的保护作用可能与下调神经内分泌免疫网络CRF蛋白及基因表达、下调PKC信号蛋白表达,调节Bcl-2/Bax凋亡蛋白表达有关.
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