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研究目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）对大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道（KATP通道）、L型钙通道及动作电位时程（APD）的影响，并探讨CGRP保护心肌减少心律失常的可能机制。研究背景：相关研究表明，伤害性刺激引起的器官损伤主要是由细胞因子和炎症介质介导的，机体对伤害性刺激最早做出反应的是神经系统，尤其是感觉神经。CGRP是外周感觉神经释放的神经递质，参与机体对心血管系统的调节。CGRP有着强大的心肌正性变时的作用，可以保护缺血状态下的心肌细胞，减轻了心肌缺血/再灌注损伤。心脏电生理方面研究发现，CGRP能减少心肌缺血/再灌注期间室性心律失常的发生，提示CGRP保护缺血心肌的作用可能与其心肌正性变时作用有关。研究内容：本研究采用全细胞膜片钳技术，从以下三个方面进行研究1. CGRP对大鼠心肌细胞KATP通道的影响，及CGRP受体阻断剂（CGRP8-37）、蛋白激酶A阻断剂（H-89）对CGRP激活的KATP通道电流的影响。2. CGRP对大鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响。3. CGRP对大鼠心肌细胞动作电位时程（APD）的影响。研究结果：1.与单纯使用细胞外液灌流（Control组）相比较，CGRP10nmol/L、0.1nmol/L对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流均有一定的激活作用（P<0.05），以0.1nmol/LCGRP激活作用最强；而0.001nmol/LCGRP对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流没有明显的作用（P>0.05）。1nmol/LCGRP8-37和1μmol/LH-89可以抑制CGRP激活的大鼠心肌细胞膜KATP通道（P<0.05）。2.与单纯使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP对大鼠心肌细胞IC a-L有明显抑制（P<0.05），I-V曲线较Control组有明显上移，峰值仍在0mV。3.与单独使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP灌流组使APD缩短（37.6±4.8%），给予10μmol/L的Glibenclamide后APD有所恢复。研究结论： CGRP可以缩短动作电位时程，此作用可能是通过影响L型钙通道和KATP通道实现的。