目的：利用腹主动脉缩窄型高血压大鼠，观察心肌组织中磷脂酶C-β3（PLC-β3）在肾素原受体（(P)RR）所致的心肌损害中的作用，检测PLC-β3及其下游的信号转导因子表达、活性及作用机制，为更深入的了解高血压的发病机制提供理论依据。　　方法：选取50只雄性SD大鼠，使用常规的腹主动脉缩窄术制备高血压大鼠动物模型，50只大鼠随机分为5组，每组10只，假手术组（C）、高血压组（AL）、U73122组（U）、HRP组（H）、U73122组和HRP组（U+H），上述治疗时间为4周。期间测定大鼠尾动脉血压并记录。治疗实验结束后进行如下检测：RT-PCR检测心肌组织中(P)RR、PLC-β3及下游的信号转导因子的mRNA表达；Western blott检测心肌组织中(P)RR、PLC-β3及下游的信号转导因子的蛋白表达；放射免疫分析法分别测定心肌组织中AngⅠ及AngⅡ的浓度。　　结果：1、大鼠血压测量：与C组（100±3mmHg）相比，高血压组大鼠动脉血压明显升高（P<0.05）。给予U组、H组药物及U和H联合治疗后，与AL组（155±5mmHg）比较，U组（128±5mmHg）、H组（131±6mmHg）及U+H组（126±6 mmHg）血压均明显降低（P<0.05），但是仍然高于C组。2、心肌组织(P)RR、PLC-β3、PKC-α、ERK1、ERK2、Raf-1及PKC-ε的mRNA水平检测：(P)RR mRNA表达水平,与C组相比，AL组大鼠(P)RR mRNA水平明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）。与AL组相比，运用U73122、HRP单独治疗以及U73122和HRP联合治疗后，(P)RR mRNA水平明显降低（P均<0.01）。PLC-β3 mRNA表达水平,与作为空白对照的C组相比，AL组大鼠心肌组织PLC-β3 mRNA水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比较，药物干预的U组、H组和U+H组大鼠心肌组织PLC-β3 mRNA水平显著降低（P<0.05）。PKC-αmRNA表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织PKC-αmRNA水平明显升高（P<0.05）。与AL组相比，药物干预的U组、H组和U+H组大鼠心肌组织PKC-αmRNA水平显著降低（P<0.05）。 ERK1 mRNA表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织ERK1 mRNA水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比，U组ERK1 mRNA水平变化不明显，但H组和U+H组ERK1 mRNA水平明显减低（P<0.05）。ERK2 mRNA表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织ERK2 mRNA水平显著升高（P<0.01）。与AL组相比，药物干预的U组、H组和U+H组大鼠心肌组织ERK2 mRNA水平显著降低（P<0.05）。Raf-1 mRNA表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织Raf-1 mRNA水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比，药物干预的U组、H组和U+H组大鼠心肌组织Raf-1 mRNA水平显著降低（P<0.05）。PKC-εmRNA表达水平,与作为空白对照的C组相比，AL组大鼠心肌组织PKC-ε mRNA水平明显降低（P<0.05）。与AL组相比较，H组PKC-ε mRNA水平变化不明显，但U组和U+H组PKC-εmRNA水平明显升高（P<0.05）。3、心肌组织(P)RR、PLC-β3、PKC-α、ERK1/2、Raf-1及PKC-ε的的蛋白表达水平检测：(P)RR蛋白表达水平,与C组相比，AL组大鼠心脏组织(P)RR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与AL组相比，药物干预的U73122组、HRP组和U73122+HRP组大鼠心肌组织(P)RR蛋白表达水平显著降低（P均<0.01）。PLC-β3蛋白表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织PLC-β3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比较，药物干预的U组大鼠心肌组织PLC-β3蛋白表达水平未发生明显变化，H组和U+H组PLC-β3蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。PKC-α蛋白表达水平,与作为空白对照的C组相比，AL组大鼠心肌组织PKC-α蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比较，药物干预的U组、H组和U+H组大鼠心肌组织PKC-α蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。ERK1/2蛋白表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织ERK1/2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与AL组相比较，药物干预的U组大鼠心肌组织ERK1/2蛋白表达水平升高（P<0.05），H组ERK1/2蛋白表达水平变化不明显，但U+H组ERK1/2蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。Raf-1蛋白表达水平,与作为空白对照的C组相比，AL组大鼠心肌组织Raf-1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。与AL组相比较，U组、H组和U+H组大鼠心肌组织Raf-1蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。PKC-ε蛋白表达水平,与C组相比，AL组大鼠心肌组织PKC-ε蛋白表达水平明显降低（P<0.01）。与AL组相比较，药物干预的H组大鼠心肌组织PKC-ε蛋白表达水平变化不明显，而U组和U+H组PKC-ε蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。4、血浆Ang Ⅰ水平检测：与假手术组比较，高血压组大鼠血浆AngⅠ水平降低（P<0.05）。与高血压组相比较，药物干预的U73122组大鼠血浆AngⅠ水平升高（P<0.05）。5、血浆AngⅡ水平检测：与假手术组相比，高血压组大鼠血浆 AngⅡ水平明显降低（P<0.01）。与高血压组相比较，药物干预的HRP组大鼠血浆AngⅡ水平升高（P<0.01）。　　结论：1、高血压大鼠心脏中(P)RR的表达升高，同时PLC-β3的表达升高，应用(P)RR特异性抑制剂HRP可降低受体本身及PLC-β3表达，推测PLC-β3可能是(P)RR信号转导中的一个重要因子。2、肾性高血压大鼠心脏中PKC-α、ERK1/2、Raf-1表达均升高，应用HRP和U73122及联合治疗后，表达水平均出现不同程度的降低，表明激活PKC-α、ERK1/2、Raf-1等下游因子参与心肌组织损害过程。3、在本模型动物高血压发生发展过程中，心肌组织PRR首先被激活，引起心肌PLC-β3表达升高，从而导致下游的PKC-α、ERK1/2、Raf-1等信号因子表达增加，最终诱导心肌损害的发生。4、应用HRP和U73122治疗，引起心肌组织PRR、PLC-β3、PKC-α、ERK1/2、Raf-1等因子表达水平降低，并伴有血压下降，表明阻断此信号转导通路可逆转对心血管的损害，起到保护心脏的作用。5、肾性高血压大鼠心脏中PKC-ε表达降低，用抑制剂治疗后出现不同程度的升高，表明PKC-ε与PKC-α不同，可能具有保护心脏的作用。6、抑制或阻断(P)RR、PLC-β3信号通路的活性对降低血压及减少心血管事件的发生具有重要的意义。