目的：研究多柔比星对人宫颈癌细胞Ki-67基因转录调控的影响。　　 方法：常规培养人宫颈癌细胞(Hela)，分为对照组和实验组，实验组根据加入浓度的不同分为A、B、C(85nM、170nM、340nM)三组。用Ki-67启动子质粒pGLBK235(-223～+12)转染细胞，多柔比星作用24小时后，双荧光素酶报告基因检测系统检测启动子活性的变化。　　 多柔比星作用于Hela细胞，通过细胞免疫组化检测多柔比星对Ki-67蛋白表达的影响，通过RT-PCR检测多柔比星对Ki-67mRNA表达的影响。　　 将五个重组质粒pGLKAl(-198～-172)、pGLKA2（-170～-144）、pGLKA3（-117～-91）、pGLKA4(-63～-37)、pGLKA5(-14～+12)分别转染Hela细胞，多柔比星作用24小时后，双荧光素酶报告基因检测系统检测启动子活性的变化。　　 结果：受到多柔比星作用的质粒pGLBK235的启动子活性随药物浓度的升高呈阶梯性降低，其中药物浓度为340nM时其活性最低。在多柔比星浓度分别为85nM、170nM、340nM时，pGLBK235在Hela细胞中的活性分别降至未受药物作用的63.6％、47.2％、32.3％。受到多柔比星作用过的Hela细胞其Ki-67蛋白与mRNA的量均有减少（P＜0.05）。　　 受到多柔比星作用的重组质粒pGLKAl（-198～-172）、pGLKA2(-170～-144)、pGLKA3(-117～-91)、pGLKA4（-63～-37）、pGLKA5（-14～+12）的启动子活性，在Hela细胞中呈不同程度的下降，其中多柔比星对pGLKA2（-170～-144）作用后，启动子活性下降最大，达未受药物作用前的15％。　　 结论：多柔比星可降低Ki-67基因启动子活性，对Ki-67基因转录有负性调控的作用；多柔比星可能通过与Ki-67启动子Sp1结合位点A2（-170～-144）作用，影响Ki-67转录。