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目的：探讨相关细胞表型及癌基因与舌鳞癌区域性淋巴结转移的关系，评价生物学指标预测舌鳞癌区域性淋巴结转移的可行性，为临床早期诊断和合理治疗提供依据。材料和方法：采用免疫组化SP法检测18例区域性淋巴结转移组和57例无区域性淋巴结转移组舌鳞癌（均为cT<,1-2>N<,0>M<,0>）原发灶中细胞粘附分子（CD44v6）、粘着斑激酶（FAK）、基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-2）、p53基因、增殖细胞核抗原（PCNA）、nm23-H<,1>基因等蛋白的表达分布情况，并应用反转录聚合酶链式反应检测其中20例舌鳞癌新鲜标本中nm23-H<,1>mRNA的表达。结果：CD44v6、FAK、MMP-9、TIMP-2、p53、nm23-H<,1>等蛋白和rim23-H<,1>mRNA的阳性表达率以及PCNA阳性指数在区域性淋巴结转移组分别为77.8％（14/18）、72.2％（13/18）、83.3％（15/18）、55.6％（10/18）、77.8％（14/18）、27.8％（5/18）、42.9％（3/7）、91.2+3.4％，在无区域性淋巴结转移组分别为28.1％（16/57）、35.1％（20/57）、42.1％（24/57）、33.3％（19/57）、38.6％（22/57）、86.0％（49/57）、92.3％（12/13）、70.7±2.2％。除TIMP-2外均有显著性差异（P<0.05）。CD44v6、FAK、MMP-9、p53、PCNA等蛋白的表达与舌鳞癌区域性淋巴结转移呈正相关，nm23-H<,1>蛋白、nm23-H<,1>mRNA的表达与舌鳞癌区域性淋巴结转侈呈负相关。
结论：CD44v6蛋白在TSCC的进展过程中呈上行性调节，FAK蛋自在TSCC中表达升高提示其区域性淋巴结转移的高风险性，基底膜及细胞外基质的过度降解是MMP-9蛋白过表达及与抑制剂。TIMP-2蛋白表达不平衡的结果，突变型p53蛋白的阳性表达和PCNA蛋白的高表达预示TSCC有较高的增殖和转移潜能。nm23-H<,1>蛋白和nm23-H<,1>mRNA的阴性表达减弱了抑制TSCC转移的能力，联合检测可在细胞及分子水平上了解该基因的表达变化情况。上述细胞表型及癌基因在舌鳞癌区域性淋巴结转移过程中起着重要作用，可作为评估TSCC区域性淋巴结转移与否的重要指标。