医学研究表明，CD4+T细胞是HIV感染的主要靶细胞，HIV进入健康的CD4+T细胞，使得健康CD4+T细胞被感染。CD4+T细胞被HIV感染后，感染年龄不同其产生病毒的能力不同，死亡率也不同，从而导致HIV感染动力学性质的变化。故把年龄结构引入HIV感染模型，研究HIV感染动力学性质。　　本论文共由三章组成。　　第一章概述了问题产生的背景、HIV感染模型的研究现状，介绍了本文所做的主要工作。　　第二章中，针对病毒产生率和被感染细胞死亡率的非常数形式,研究了一类具有年龄结构的HIV感染模型的稳定性。分析了未感染平衡点、感染平衡点的局部渐近稳定性，给出了未感染平衡点、感染平衡点局部渐近稳定的充分条件。　　考虑到由于健康CD4+T细胞与病毒结合后，不一定完全转化为被感染CD4+T细胞等因素，在第三章中，考虑了一个被改进的年龄结构HIV感染模型。通过对模型的渐近稳定性分析，给出了未感染平衡点局部渐近稳定的充分条件。